分子氢的生物学机制

1、抗氧化

氢的确切作用机制在科学界仍然是一个谜。Kayar等人的一项有用发现表明，在高压条件下，哺乳动物组织不会氧化氢，因此导致氢被用作深海潜水员呼吸气体的非代谢部分。然而，更多的谜团仍然存在。氢作为抗氧化剂清除剂（特别是羟基自由基）的机制已经被许多科学家建立和证实。然而，这种清除能力的确切机制尚未发现。

1975年，Dole等人首先提出氢对烷基和羟基具有抗氧化能力。Dole等人进行了初步观察，并提出氢具有抗癌特性，因为高压氢治疗会使鳞状细胞癌恶化。据报道，氢疗法还具有通过放热反应清除羟基自由基的能力。当发生放热反应时，氢与羟基自由基结合形成水和氢。水形成反应产生的氢然后能够与超氧自由基结合，这引起另一反应并防止形成更多的过氧化物和羟基自由基。

研究还表明，氢能够在体外减少ROS，因为它具有清除羟基自由基的能力，羟基自由基是人类已知的最有效的氧化剂。当自由基或活性氧累积时，通常是细胞过程的结果，会导致氧化应激。氧化应激可对组织造成严重损害，并可导致多种疾病。也有人提出，氢能够在脑缺血、新生儿脑缺氧缺血、肝损伤、肺损伤和心肌损伤中起到器官保护作用，这些损伤都是由缺血再灌注引起的，这种情况导致氧化应激增加。此外，已经证明氢能够增加抗氧化酶，以帮助抑制氧化应激的灾难性影响。

氢疗法减少羟基自由基并增加氧化应激引起的内源性抗氧化剂。除了清除损伤（如氧化应激）后的羟基自由基外，分子氢还可通过增加内源性抗氧化剂起到保护作用。

2、抗炎

氢具有抗炎特性。Gharib等人在曼氏血吸虫引起的慢性肝脏炎症模型小鼠中观察到了这些抗炎特性。研究表明，高压氢治疗能够改善肝脏血流动力学，降低门脉高压，并通过减轻炎性细胞因子减少肝纤维化。

3、细胞保护

尽管氢与降低氧化应激密切相关，但有人提出氢影响信号机制，也可诱导细胞保护因子。2011年，Itoh等人的研究证明，氢能够影响信号转导并充当信号调节剂。氢能够通过抑制LPS/IFNγ诱导的巨噬细胞中一氧化氮的产生以这种方式起作用，从而减少I型过敏症的炎症。氢结合和调节的确切分子尚不清楚，但有可能缩小范围并确定特定位点。已经证实氢能够调节信号转导，这表明氢是一种信号调节剂。需要进行进一步的研究，以确定氢可以作为信号调制器的确切方式、原因和条件。氢的另一种机制是其通过增加其他抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶提供细胞保护的能力。也有人提出，氢可以通过阻止胱天蛋白酶-3的激活来给予细胞保护，这通过一系列事件可以减少细胞凋亡。Shi等人还提出，分子氢可能通过与金属蛋白相互作用影响信号转导，因为金属离子可能是氢的结合位点。

3、信号调制

由于氢能够降低ROS水平，因此氢可能能够抑制通路。分子氢能够抑制TNF-α/NFκβ途径以及Ras-ERK1/2-MEK1/1和Akt途径。在大鼠新内膜增生模型中证明了氢对这些通路的抑制。应深入研究这些途径的抑制，因为这些途径很重要；并参与炎症反应、基因调节和细胞凋亡。这两种途径和疾病单独调节的可能性非常高。

氢分子的可能机制。分子氢的可能途径能够直接或间接协助以下物质的基因调节或蛋白表达：MPO、MCP、Caspase-3、Caspase-12、TNF、白细胞介素、Bcl-2、Bax、Cox-2。