肥胖儿童的小肠细菌过度生长和多发性肠肝轴异常

肠-肝轴功能障碍似乎在肥胖和肥胖相关的肝脏并发症中发挥作用。Guercio Nuzio等人对9名体重正常儿童（对照组）和23名肥胖儿童（肥胖组）探索患有/不患有肝病的儿童肥胖人群中的几种肠肝轴成分。在23名肥胖儿童中，11例有肝脏脂肪变性，12例没有肝脏脂肪变性。肥胖儿童的肝脏脂肪变性与高转氨酶血症。通过葡萄糖-氢呼气试验以检测小肠细菌过度生长，获得尿乳果糖/甘露醇比率（LMR）以评估肠道通透性，并进行转氨酶、血液内源性乙醇、内毒素和粪便钙卫蛋白试验。在23例肥胖儿童中有11例出现病理性尿乳果糖/甘露醇比率升高，其值与肝脏受累程度平行。尿乳果糖/甘露醇比率与乙醇血症和内毒素血症浓度显著相关。通透性增加是脂肪变性的危险因素。小肠细菌过度生长仅在肥胖患者中存在。所有受试者的粪便钙卫蛋白浓度均在正常范围内。小肠通透性、内源性乙醇和全身内毒素浓度的增加反映了肥胖及其肝脏并发症的肠肝轴功能障碍。他们根据检查结果提出，在进一步确定其潜在致病作用之前，肠肝轴的调节似乎是预防和治疗这些疾病的一个可能目标（Guercio Nuzio, et al. 2017.）。

儿童肥胖症和非酒精性脂肪肝中的尿代谢组合可以作为鉴定与饮食习惯和肠肝轴扰动相关的代谢途径/代谢物。Troisi等人对肥胖和非酒精性脂肪肝儿童尿代谢型签名，肠肝轴异常和食物偏好进行研究，以了解儿童肥胖和非酒精脂肪肝病发病机制，探讨了气相色谱-质谱法研究的相互作用。以及研究了正常体重儿童和肥胖儿童的肠道渗透性，小肠细菌过度生长和稳态模型评估-胰岛素抵抗。在所有肥胖儿童中，据检测出存在小肠细菌过度生长，肠道渗透性优先于非酒精性脂肪肝。基于肥胖，非酒精性脂肪肝，内脏脂肪，病态肠道渗透性和小肠细菌过度生长的尿代谢尿代谢物正确分配儿童的部分最小二乘判别分析。与正常体重相比，肥胖儿童的葡萄糖/1-甲基分发物水平较高，后者在非酒精性脂肪肝患者中更明显; 并且有较低水平的木糖醇，苯基乙酸和氢醌，后者尤其是在没有非酒精性脂肪肝的儿童。支链氨基酸和/或其代谢物的代谢途径与过量的内脏脂肪厘米（亮氨酸/氧代-戊酯）和更多含DeA和小肠细菌过度生长（缬氨酸代谢物）相关。通过鉴定反映典型肥胖饮食习惯和肠肝轴扰动的代谢途径/代谢物，尿代谢分析有助于定义儿科肥胖症和相关非酒精性脂肪肝的代谢指纹（Troisi, et al. 2017.）。

Kuang等人在小肠细菌过度生长与儿童非酒精性脂肪肝的相关性荟萃分析旨在确定小肠细菌过度生长与儿童非酒精性脂肪肝之间的关联。通过经电子数据库PubMed、EMPASE和Cochrane的研究中搜索。结果是小肠细菌过度生长和非酒精性脂肪肝之间的关联。包括三项研究和205名儿童。所有三项研究都报道了小肠细菌过度生长与非酒精性脂肪肝之间的关联。小肠细菌过度生长患儿更容易患非酒精性脂肪肝。当直接汇总两项研究报告的相对风险（RR）时，非酒精性脂肪肝儿童发生小肠细菌过度生长的相对风险增加了2倍以上。这项荟萃分析报告了小肠细菌过度生长与儿童非酒精性脂肪肝之间的可能关联（Kuang, et al. 2021.）。