空肠弯曲菌感染后的影响

空肠弯曲菌感染是细菌性胃肠炎最常见的原因，有时超过沙门氏菌、志贺氏菌和大肠杆菌引起的其他感染。大多数感染是由于食用生的或未煮熟的家禽、未经高温消毒的牛奶和受污染的水而获得的。有报道称空肠弯曲菌感染后出现格林-巴利综合征（Guillain-Barré Syndrome, GBS）。因此，空肠弯曲菌被认为是格林-巴利综合征的主要触发因子。这些细菌细胞包膜上的唾液酸寡糖结构与人类神经上产生交叉反应性免疫反应的神经节苷脂表位之间的分子模拟导致自身免疫性神经损伤。空肠弯曲菌虽然与多种病理形式的格林-巴利综合征有关，但空肠弯曲菌感染后的轴突亚型可能更严重。

格林-巴利综合征是一种免疫介导的周围神经系统脱髓鞘性多发性神经病，其特征是急性或亚急性对称性上升运动无力、屈膝和轻中度感觉异常。全球脊髓灰质炎病例数量下降后，格林-巴利综合征现已成为急性弛缓性麻痹最常见的病因，每年发病率为每10万人口0.6-4例。此外，大约三分之二的格林-巴利综合征患者通常报告前驱感染，其中空肠弯曲菌、巨细胞病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒和肺炎支原体被认为是触发因素。在众多的微生物感染中，只有空肠弯曲菌是全球胃肠炎的主要病因被确定为格林-巴利综合征的致病因子。全世界约有25%-40%的格林-巴利综合征患者在发病前1-3周患空肠弯曲菌感染（Nyati and Nyati. 2013.）。

空肠弯曲菌感染也是引起胃肠炎和感染后肠易激综合征的主要原因。Sung等人报道了他们有大鼠研究空肠弯曲菌反复感染对感染后肠道菌群和黏膜防御的影响的试验结果。他们在功能性肠道和微生物变化的大鼠模型中确定了早期和重复感染空肠弯曲菌对感染后表型、肠道菌群和细胞因子水平的影响。他们用10⁸cfu的空肠弯曲菌灌胃SD大鼠幼年和成年（J+/A+）、仅成年（J-/A+）或溶媒（对照组）灌胃。评估急性定植期间的大便稠度、感染后大便湿重、肠段细菌总数和史密斯甲烷杆菌水平以及回肠细胞因子。空肠弯曲菌定植在青少年时期比成年更长（P<0.01），第二次暴露最短。小肠细菌过度生长在J+/A+大鼠（47%）中比J-/A+大鼠（26%）更为普遍（P=0.019），但J-/A+大鼠的粪便稠度变化更大（P<0.01）。回肠β-防御素2、TLR-4、IL-8和β-防御素6在J-/A+大鼠中升高，在J+/A+大鼠中进一步升高；TNF-α最高，IL-6最低。随着连续感染，细菌总数增加，史密斯支原体减少。他们提出空肠弯曲菌感染会导致小肠菌群的长期改变，包括产甲烷菌。黏膜防御介质似乎与感染的数量有关，但与小肠细菌过度生长的发展或肠道功能表型的发展无关（Sung, et al. 2013.）。