小肠细菌的过度生长导致双糖酶活性降低

功能性胃肠道疾病患者中有很高的乳糖不耐受发病率，特别是亚洲和非洲人群有更高的乳糖不耐受发生率。小肠细菌过度生长可以导致乳糖酶缺失，发生继发性乳糖不耐受。小肠细菌过度生长可导致肠粘膜上皮细胞刷状缘二糖酶丢失，影响对碳水化合物的分解和吸收。Sherman等人研究了成年大鼠自充盈盲环（Self-Filling Blind Loops, SFBL）形成后，每周测一次肠粘膜乳糖酶、麦芽糖酶和蔗糖酶的活性，以确定二糖酶活性下降的顺序。对营养不良大鼠进行研究，并延长到抗生素诱导的恢复期，以确定营养正常和营养不良的大鼠小肠细菌过度生长引起的二糖酶缺陷的建影响。在第7天时，建立了大鼠营养组和营养不良组的最大自充盈盲环细菌数和刷缘糖蛋白降解率。在营养大鼠中，只有乳糖酶在第7天缺乏；麦芽糖酶和蔗糖酶随后相继下降。在营养不良的大鼠中，所有三种二糖酶在第7天时都降低。术后28天，作为手术对照的自排空盲环（Self-Emptying Blind Loops, SEBL）中的双糖酶活性没有下降。营养不良对自排空盲环中的二糖酶活性无影响，小肠细菌的过度生长会导致双糖酶活性从乳糖酶活性的丧失。在小肠细菌过度生长的情况下，营养不良会加速单糖酶向泛二糖酶缺陷的转化。而营养不良对抗生素治疗的恢复率无影响（Sherman, et al. 1985.）。