小肠细菌过度生长与甲基化

1、甲基化和小肠细菌过度生长的联系

甲基化是产生磷脂酰胆碱的必要条件，磷脂酰胆碱产生胆汁酸。胆汁酸调节小肠的pH值。当pH值因低胆汁酸而改变时，会发生肠道微生物失衡和小肠细菌过度生长。

MTHFR是甲基化途径中负责将叶酸转化为甲基叶酸的基因。甲基叶酸是叶酸的活性形式，然后继续支持叶酸的生产。甲基化是将一个甲基加在一个分子上，激活接收分子。“激活”的分子可以继续支持身体的其他功能。这也是身体的主要甲基供体之一，通过供体甲基群，其他基因才能发挥功能。

PEMT基因是体内需要和消耗最多的基因。PEMT基因需要与产生磷脂酰胆碱的辅因子相同的基因。大约70%的PEMT基因用于制造磷脂酰胆碱。

具有MTHFR突变的个体在回收同型半胱氨酸以及将叶酸和天然叶酸转化为甲基叶酸（活性形式）方面存在缺陷。如果有MTHFR和甲基叶酸不足，身体将使用胆碱通过BHMT酶将同型半胱氨酸重新甲基化为蛋氨酸，这将耗尽储存的胆碱，而胆碱是制造磷脂酰胆碱所必需的。在MTHFR基因或甲基化途径中存在SNP可导致小肠细菌过度生长。

MTHFR基因和甲基化周期需要发挥最佳功能，以便产生足够数量的称为相同的甲基供体（s-腺苷甲硫氨酸）。通过将甲基基团给予需要相同的分子或基因，例如COMT基因和PEMT基因，身体中200多种其他功能需要相同的甲基供体。

磷脂酰胆碱的重要功能包括：预防脂肪肝、预防胆囊结石的形成、保持胆汁顺利流出胆囊。胆囊功能良好，胆汁流动顺畅是预防小肠细菌过度生长的关键。胆汁具有抗菌作用，有助于对小肠进行消毒，防止小肠细菌过度生长。磷脂酰胆碱的缺乏会导致胆汁变得过于粘稠。小肠细菌过度生长会对甲基化周期产生重大影响，并会使甲基化问题（MTHFR突变）更加严重。如果的甲基化周期不是最佳的，这可能会导致胆囊反应迟缓，不能释放足够的胆汁。由于胆囊胆汁流量不足，小肠细菌过度生长可能发生。

小肠细菌过度生长会减少维生素B12的吸收。维生素B12是同型半胱氨酸再甲基化为蛋氨酸以及形成同型半胱氨酸的甲基叶酸（主要甲基供体）所需的甲基化中的一种必需营养素。正是这些甲基产生磷脂酰胆碱。

治疗小肠细菌过度生长和恢复胃肠健康必须是处理甲基化问题的第一步。需要同时治疗肠道和支持甲基化（MTHFR酶活性）。支持甲基化是通过补充甲基叶酸和维生素B12（通常是甲基B12）实现的；最好作为含片（绕过消化）或注射形式（IM或IV）服用。

2、MTHFR与小肠细菌过度生长的连接

强化食品、加工食品中的叶酸和肠道细菌产生的叶酸会干扰细胞内天然叶酸的吸收（绿叶蔬菜中的叶酸）。如果细胞中没有足够的活化叶酸，就更难治愈、修复细胞和排毒。

理解MTHFR、其产生、PEMT基因和胆汁流量之间的各种相互联系，有助于理解小肠细菌过度生长与MTHFR的遗传联系。

如果在甲基化途径中有几个SNP和一个PEMT SNP。制造蛋白质和磷脂酰胆碱的能力降低。如果除了这些基因中的单核苷酸多态性外，还存在叶酸缺乏、B12缺乏或胆碱缺乏，则有人可能患小肠细菌过度生长。

单核苷酸多态性和这些营养素中可能存在的未知营养缺陷是胆囊反应迟钝并出现小肠细菌过度生长的原因。MTHFR基因和PEMT基因在治愈小肠细菌过度生长方面发挥了巨大作用。

氧化应激也会抑制甲基化途径及其产生。确定体内炎症的原因并减轻炎症是优化甲基化周期的必要条件。在甲基化途径中增加了炎症和单核苷酸多态性，以及PEMT基因单核苷酸多态性，共同为小肠细菌过度生长的发展创造了条件。