运动导致肠漏

是否有一个运动强度阈值能够避免肠漏？

在运动强度与健康之间的剂量-效应关系中，体育锻炼对胃肠道既有益又有害。轻度到中等强度的运动对结肠癌、憩室病、胆石症和便秘有保护作用，而剧烈运动可能引起胃灼热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至胃肠道出血。这篇综述集中于这些症状的机制及其与人类锻炼类型的关联。

四分之一到一半的优秀运动员受到胃肠道症状的困扰，这些症状可能会阻止他们参加训练和比赛。剧烈运动引起的胃肠道症状通常归因于运动能力、机械因素或神经免疫内分泌的改变。建议进行训练、改变生活方式、膳食组成、适当补充水分和避免过度使用某些药物。

剧烈运动和脱水状态可能是70%的运动员出现胃肠道症状的原因。肠道缺血是引起恶心、呕吐、腹痛和（血性）腹泻的主要原因。跑步时的频率几乎是自行车或游泳等其他耐力运动的两倍，精英运动员的频率是娱乐锻炼者的1.5-3.0倍。

耐力运动运动员胃肠道疾病的发病率较高，影响运动成绩，影响整体健康状况。在超级马拉松运动员和铁人三项运动员中观察到几种促炎细胞因子和蛋白质（LPS、I-FABP、IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、C-反应蛋白）的增加。这种体力活动最常见的影响之一是肠道通透性增加，称为肠漏。肠粘膜的降解可通过一系列分子生物标记物进行鉴定和分析，包括乳果糖/鼠李糖比率、封闭素和克劳丁（紧密连接）、脂多糖和I-FABP。确定通过体育锻炼诱导肠漏的分子机制，有助于确定保护胃肠道的安全运动阈值。研究表明，在最大工作能力的70%下进行60分钟的剧烈耐力训练会导致肠漏的特征性反应。据认为，其他因素可能导致这种影响，如海拔、环境温度、液体限制、年龄和可训练性。另一方面，适度的体育锻炼和饮食干预，如益生菌和益生元，可以改善肠道健康和肠道微生物群组成。本综述旨在讨论肠粘膜对运动的适应和反应的分子机制，并讨论肠道微生物群在减轻这些影响中的作用。

体育锻炼会增加骨骼肌的能量需求，并使机体适应这种需求。通过这种刺激，交感神经系统的活动改变了血流动力学，减少并重新分配从重要器官到运动肌肉的血流。研究表明，内脏血流量的减少发生在运动期间最大耗氧量（VO2max）的70–80%左右。因此，运动的类型和强度可以通过其低氧效应促进胃肠系统的变化。

局部肠道缺血是旺盛耐力的主要特征之一。由于线粒体呼吸中三磷酸腺苷（ATP）合成的减少，这是导致细胞损伤和紊乱的主要生理因素之一。内脏灌注不足和随后的缺血可损害专门的抗菌蛋白分泌细胞（Paneth细胞）、粘液产生细胞（如杯状细胞）和紧密连接蛋白（claudin和occludin），从而阻止病原微生物渗入体循环。因此，内毒素如脂多糖（LPS）和促炎细胞因子可能由于其通透性而通过上皮细胞，这种效应被称为“肠漏”。这种现象可以部分解释剧烈运动后观察到的肠道营养吸收受损。