超马拉松比赛中热应激对循环内毒素浓度和细胞因子的影响

劳累性热应激有可能破坏肠道的完整性，导致肠道病原微生物和相关临床表现的通透性增强。Gill等人测定超耐力运动员和对照组在炎热干燥的环境条件下（30℃～40℃，相对湿度31%～40%）进行的五阶段230km超马拉松的循环内毒素浓度和细胞因子谱。测量体重和鼓室温度，并在超马拉松每个阶段前（前）和后（后）立即采集静脉血样本，分析革兰氏阴性细菌内毒素、C反应蛋白、细胞因子谱（IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-1ra）和血浆渗透压。在整个比赛过程中还监测胃肠道症状和感知热耐受评分。五个阶段中运动引起的体重损失平均在1.0%到2.5%之间。UER患者治疗前和治疗后血浆渗透压分别为277~282mOsmol/kg和286~297mosmol/kg。随着UER超马拉松的进展，内毒素（第5阶段峰值21%）、C反应蛋白（第3阶段889%）、IL-6（第2阶段152%）、IL-1β（第5阶段95%）、TNF-α（第5阶段168%）、IFN-γ（第5阶段102%）、IL-10（第3阶段1271%）和IL-1ra（第5阶段106%）的前期浓度增加；CON无明显变化（除IL-1β外，第5期为71%）。UER中内毒素（峰值：第3阶段22%）、C-反应蛋白（第1阶段25%）、IL-6（第1阶段238%）、IL-1β（第1阶段64%）、TNF-α（第1阶段101%）、IFN-γ（第1阶段39%）、IL-10（第1阶段1100%）和IL-1ra（第1阶段207%）的浓度在治疗前后均有升高。在高温下进行的多阶段超马拉松比赛导致适度的循环内毒素血症，并在第1阶段后出现明显的促炎性细胞分裂素血症，这两种情况在整个比赛过程中都持续存在，即在休息（赛前）和赛后。补偿性抗炎反应和其他外部因素（即训练状态、降温策略、热适应、营养和水合作用）可能有助于限制当前情况下促炎反应的程度。