胃肠道疾病患儿中乳糖吸收不良和不耐症的患病率

    低乳症可能是由遗传决定的，也可能是继发于小肠疾病。Pawłowska等人进行了一项试验，探讨上消化道疾病、吸收不良综合征、炎症性肠病和功能性胃肠疾病患儿乳糖吸收不良和乳糖不耐症的发生率及其共存情况。他们采用乳糖氢呼气试验从387名小儿中选择了232名有肠道疾病的患儿，分为消化道疾病、吸收不良综合征、炎症性肠病或功能性胃肠病四个组。计算各组乳糖吸收不良的发生率、乳糖不耐症的发生率和严重程度以及它们共同发生的频率。结果,有37.08%的胃肠道疾病患儿存在乳糖吸收不良。氢呼气试验阳性在吸收不良综合征患儿中最常见（52.50%），而在上消化道疾病的患儿中较少（30.85%），尤其是溃疡病（23.53%）。摄入乳糖后的症状影响36.64%的受试者，并且对乳糖吸收不良者比乳糖吸收者更具特异性（72.10%对15.75%）。功能性胃肠病患儿乳糖不耐症发生率较高，尤其是肠易激综合征患者高达65.22%。上消化道疾病患儿症状发生率最低，尤其是溃疡病患儿（27.44%）。乳糖吸收不良合并乳糖不耐症的发生率为27.16%，肠易激综合征患者中最高（47.83%），溃疡病最低（15.78%）。乳糖吸收不良是胃肠道疾病患儿的常见问题，尤其是肠道疾病患儿。乳糖不耐症与乳糖吸收不良有关，但并不影响所有吸收不良者（Pawłowska, et al. 2015.）。

Yuce等人对86位慢性腹痛患儿（44位为肠易激综合征，24位为功能性腹痛，17位为功能性腹痛综合征，按照罗马Ⅲ标准）进行氢呼气试验，检测乳糖和果糖吸收不良，探讨慢性腹痛患儿乳糖和果糖不耐受的患病率。其中有14位（16.3%）患者诊断为乳糖不耐受，11位（12.8%）患者被诊断为果糖不耐受。乳糖和果糖不耐受儿童可导致慢性腹痛，并可通过饮食调整改善症状（Yuce, et al. 2016.）。

为了评估乳糖氢呼气试验在检测患有慢性非特异性腹痛的儿童中乳糖吸收不良的作用，Barr等人对131名儿童测定了乳糖负荷（2 g/kg；最大50 g）后的呼气氢排放量。其中反复腹痛儿童有75人，有慢性非特异性腹泻儿童56人。有113人在乳糖氢呼气试验同时进行了乳糖耐受实验。109人在乳糖负荷后出现症状反应。并与31名儿童小肠活检结果进行比较，以确定双糖酶活性和粘膜组织学。结果表明，在120分钟呼气氢增加超过基线值10 ppm（“早期增加”反应）可以完全区分活检证实的乳糖酶不足儿童和乳糖酶充足儿童。120分钟后相似的增加（“迟增”反应）与正常粘膜功能和粘膜损伤引起的部分乳糖酶功能不全一致。呼气氢反应可预测所有单纯性乳糖酶功能不全患者的乳糖酶活性，但在10名乳糖酶功能不全继发于黏膜损伤的儿童中，有4名为“假阴性”。在这两个临床组中，乳糖吸收不良者报告的症状明显多于乳糖吸收者组（P<0.001），但无论是症状报告还是耐受性试验都不是区分乳糖吸收不良者和吸收者的准确方法。虽然乳糖氢呼气试验提供了乳糖吸收不良的客观记录，但它同样可以预测所有临床组的乳糖酶活性（Barr, et al. 1981.）。