小肠细菌过度生长与代谢性骨病

代谢性骨病是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积3个面的异常。而引起的X线改变主要是骨质疏松、股指软化和骨质硬化等。典型性病症有佝偻病。小肠细菌过度生长是一种吸收不良综合征，因此可能导致代谢性骨病的发生。Anantharaju等人在“小肠细菌过度生长：代谢性骨病的可能危险因素”综述文章中指出小肠细菌过度生长对代谢性骨疾病的发展有重要贡献（Anantharaju, et al. 2003.）。

Manicourt和Orloff1979年报道了先天性巨食道巨十二指肠盲环综合征合并骨软化症的案例报道。患者是一个年轻女性骨软化症并发盲环综合征与先天性巨十二指肠患者。由于小肠细菌过度生长和吸收不良导致维生素D的破坏，或者由于胆汁酸的解偶联作用而减少了单细胞溶解作用，在这种情况下，他们通过服用抗生素治疗小肠细菌过度生长，纠正维生素D的吸收障碍。强调了胃肠道骨软化症患者皮肤维生素D合成的重要性。同时他们在患者父亲身上也发现了巨十二指肠和巨食道，该案例可能是这些胃肠道异常家族关联的首次报告（Manicourt and Orloff. 1979.）。

Di Stefano等人研究了14名细菌过度生长患者和22名健康志愿者。所有的病人都受到已知的易导致细菌过度生长的条件的影响。诊断依据以下标准：空腹状态下呼气氢水平升高和/或摄入50g葡萄糖溶液后呼气氢排泄增加，经过10天的抗生素治疗后症状严重程度和氢排泄参数改善。采用双能x线骨密度仪在腰椎和股骨水平测量骨密度，评价营养状况。还评估了体力活动、阳光照射和吸烟情况。结果显示，患者的腰椎和股骨骨密度值明显低于对照组；患者组腰椎和股骨骨丢失的患病率也高于健康志愿者。患者的体重指数明显低于健康志愿者。腰椎和股骨骨密度均与体重指数和症状持续时间显著相关。骨密度值与体力活动、阳光照射和吸烟之间没有明显的相关性。他们的研究结果表明，小肠细菌过度生长是代谢性骨病发生发展的重要辅助因子。骨丢失的严重程度与营养不良和吸收不良症状持续时间有关（Di Stefano， et al. 2001.）。

Di Stefano等人的研究首次将代谢性骨病归因于各种胃肠道疾病患者的小肠细菌过度生长。然而，它没有包括一个适当的可比对照组。在患者和健康志愿者之间，骨密度的显著差异是直接由于小肠细菌过度生长还是其他一些因素引起的，这项研究很难确定。需要更多的大型研究来解决这些问题，并确定小肠细菌过度生长患者的骨病