小肠细菌过度生长患者的骨密度

在许多胃肠道疾病中存在轻度的骨量减少，吸收不良一直被认为是导致骨量减少的一个原因。吸收不良是慢性小肠细菌过度生长的一个并发症，常伴有腹泻和体重下降有关。Stotzer等人测量了14例小肠细菌过度生长患者的骨密度，以探讨在小肠细菌过度生长的患者中是否普遍存在骨质减少。首先排除了有明显结构倾向的患者，如先前的胃手术、小肠狭窄和小肠憩室。在右桡骨远端和尺骨、髋部和脊柱进行测量。结果与参考人群进行了比较。对脊柱的X线照片进行评估，以确定脊柱骨折的证据。分析血样中25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3的浓度、碱性磷酸酶活性、游离钙、完整的甲状旁腺激素和骨钙素。所有患者都完成了一份问卷调查，内容包括骨折、既往和既往疾病、吸烟和药物治疗。与对照组相比，小肠细菌过度生长患者股骨颈和腰椎骨密度显著降低（P<0.01）。14位患者中有6人（43%）有骨折。由于小肠细菌过度生长患者骨密度较低。他们提出对于不明原因的骨质减少患者，应考虑小肠细菌过度生长（Stotzer, et al. 2003.）。

短肠综合征发生在广泛切除的病人中。主要的生理后果是吸收不良，导致液体和电解质异常和营养不良。营养物质的消化、吸收和同化也可能因胆汁酸和消化酶的产生受到干扰而减少。小肠扩张、运动障碍、回盲瓣丢失、解剖结构改变，再加上抑酸和抗运动药物，都会增加小肠细菌过度生长的风险，进一步导致吸收不良。由于结肠对胃和小肠功能的调节丧失，短肠综合征中发生的代谢变化也会导致钙、镁和维生素D的消耗，从而导致骨脱钙，最终发展成骨病。持续的炎症，类固醇的使用，肠外营养，慢性代谢性酸中毒和肾功能不全可能加剧这个问题，并有助于骨质疏松症的发展。多因素增加短肠综合征肾结石的风险。在脂肪吸收障碍的情况下，增加的游离脂肪酸可与钙结合，导致游离草酸浓度增加，而游离草酸盐很容易通过结肠黏膜吸收到肾脏。此外，由于未被吸收的胆盐的影响，结肠对草酸盐的通透性增加。肾结石的风险由容积减少、代谢性酸中毒和低镁血症引起，导致肾灌注、尿量、pH值和柠檬酸盐排泄量下降。本文综述了小肠细菌过度生长，骨脱钙，肾结石的原因和治疗（Johnson, et al. 2018.）。

Mitsui等人的研究得出与Di Stefano等人相反的研究结果。他们研究17名相对活跃的老年人和33名残疾老年人小肠细菌过度生长对老年人骨密度影响。采用葡萄糖氢呼气试验检查小肠细菌过度生长。采用双能X线吸收仪（DEXA）测量腰椎和股骨的骨密度。在残疾老人组有11人检查出小肠细菌过度生长，健康对照组有1人小肠细菌过度生长阳性。腰椎的Z评分在各组之间没有统计学差异，并且在所有的组中都出现了高于70%的高发病率。另一方面，健康对照组与小肠细菌过度生长阴性组（P<0.001）和小肠细菌过度生长阳性组（P<0.05）的股骨骨密度有显著性差异。小肠细菌过度生长阳性和小肠细菌过度生长阴性住院患者股骨骨密度无显著性差异。他们的结论是小肠细菌过度生长对80岁左右人群的骨密度影响不大（Mitsui, et al. 2005.）。