体育锻炼改善细胞间通讯抗衰老

生理老化过程涉及细胞内通讯机制的一些改变，即神经内分泌、内分泌和神经元水平。炎症在这种与年龄相关的改变中起着核心作用，导致与进行性衰老相关的主要促炎表型，也称为“炎症形成”。这种炎症是由不同的机制引起的：促炎组织损伤累积，免疫系统的额外累积功能障碍，衰老细胞分泌促炎细胞因子水平升高，自噬反应改变，以及NF-kB转录因子活化增加。所有这些机制都将促进不同促炎途径的激活，从而导致IL-1b、TNF和干扰素水平的升高。从这个意义上说，不同的内分泌轴（肾素-血管紧张素、肾上腺素能和胰岛素-生长激素）作为神经激素信号的一部分，随着年龄的增长而改变，这是由于炎症反应水平的增加、对病原体和癌前细胞的免疫监视能力的下降，以及周围和细胞外环境的成分变化。此外，衰变因子AU结合因子1（AUF1或异质核核糖核蛋白D）也与炎症有关，是炎症反应停止、调节细胞因子mRNA降解的重要因素，并且通过激活端粒酶催化亚单位端粒酶逆转录酶的表达来维持端粒长度，将同一因子与上文讨论的不同特征联系起来。慢性肌肉收缩活动增强了健康大鼠肌肉中不同AUF1亚型的分泌（p37、p40和p45），从而改善了肌肉的可塑性。

促炎状态和应激激活下丘脑NF-kB表达，从而下调促性腺激素释放激素神经元，随后通过垂体前叶下调促性腺激素，解释了一些与年龄相关的共病，如骨骼脆弱、肌肉无力和神经发生减少。NF-kB转录因子的激活增强被认为是衰老的转录特征之一，其表达限制与动物模型中的皮肤年轻化有关。此外，在不同的加速衰老小鼠模型中，使用NF-kB信号的遗传或药理抑制剂与年龄相关特征的预防有关。SIRT家族（SIRT 1–7）从同样的角度来看，似乎下调了炎症相关基因，作为衰老和许多其他炎症病理状态的保护因子。

器官间的串扰可以解释不同组织中与衰老相关的变化之间的相关性。细胞衰老通过gap影响邻近细胞的衰老–连接接触、生长因子、白细胞介素和活性氧，强调了在这个过程中微环境的重要性，并提供了在不同水平上调节衰老的可能性。慢性运动，尤其是有氧运动，可以恢复细胞间通讯的缺陷，减少线粒体活性氧的产生，并上调内源性抗氧化剂的水平。

细胞衰老通过gap影响邻近细胞的衰老–连接接触、生长因子、白细胞介素和活性氧，强调了在这个过程中微环境的重要性，并提供了在不同水平上调节衰老的可能性。慢性运动，尤其是有氧运动，可以恢复细胞间通讯的缺陷，减少线粒体活性氧的产生，并上调内源性抗氧化剂的水平。肌肉收缩通常与运动期间和运动后升高的肌因子分泌（蛋白质、生长因子、细胞因子或金属肽酶）有关。有趣的是，肌肉释放的IL-6产生健康影响，诱导产生抗炎细胞因子、IL-1受体拮抗剂、IL-10或TNF可溶性受体，同时抑制促炎细胞因子TNF-α生产。在这些研究中，几位作者将终身有氧运动训练与较低的炎症水平相联系，尤其是与较低的C-反应蛋白、IL-6和TNF水平相联系-α尤其是在老年人。

跌倒风险增加或存在功能和活动受限的个体受益于神经运动训练（2-3天/周），包括平衡、敏捷和本体感觉训练。逐步增加练习难度的一般建议包括：（i）通过逐渐缩短支撑基础来实现更具挑战性的姿势，（ii）更多的练习，包括更具活力的运动，从而扰乱重心，（iii）更注重姿势肌肉群练习，以及（iv）感觉输入的逐渐减少。