姜黄（姜黄素）研究三则

姜黄素是姜黄中研究最多的一种化合物，姜黄是一种使咖喱呈黄色的香料。姜黄素是最佳的能量补充。是最受欢迎的刺激大脑的天然化合物之一。一个原因是因为它通过激活自噬来保护脑细胞免受损伤。

姜黄素通过激活AMPK信号通路诱导肺腺癌细胞自噬

姜黄素是姜黄的主要黄色素和活性成分，广泛用作食用香料和草药。这种化合物已被报道是一种很有前途的抗肿瘤药物，虽然其潜在的分子机制尚未完全了解。中南大学湘雅二医院呼吸内科报道姜黄素抑制肺腺癌细胞的生长，但对IMR-90正常肺成纤维细胞无细胞毒作用。姜黄素诱导A549人肺腺癌细胞系自噬的研究，通过LC3和SQSTM1的免疫荧光分析和免疫印迹实验证实。此外，自噬抑制剂3-MA部分阻断了姜黄素对A549细胞生长的抑制作用。姜黄素显著增加A549细胞AMP激活蛋白激酶（AMPK）和乙酰辅酶a羧化酶的磷酸化。最后，化合物C阻断AMPK信号通路和siRNA介导的AMPKα1基因敲除对AMPK信号通路的遗传破坏破坏了姜黄素的自噬诱导作用。他们的数据表明姜黄素通过激活AMPK信号通路诱导自噬，并且自噬对于姜黄素在肺腺癌细胞中的抑制作用是重要的。

Xiao Kui, Jiang J, Guan C, et al. 姜黄素cumin induces autophagy via activating the AMPK signaling pathway in lung adenocarcinoma cells. J Pharmacol Sci. 2013;123(2):102-9.

姜黄素通过诱导自噬和抑制坏死性上睑下垂保护神经元免受癫痫持续状态诱导的海马损伤

癫痫持续状态是癫痫最严重的形式，其特征是海马进行性功能和结构损伤，最终导致自发性、反复发作的发展和临床表现。尽管癫痫发生过程的发病机制尚不清楚，但大量证据表明癫痫持续状态是触发癫痫发生的重要初始因素。值得注意的是，除了凋亡和坏死等经典的细胞死亡机制外，2种新的细胞命运调节因子，即坏死下垂和自噬，也被证明参与了各种神经退行性疾病和神经精神疾病的神经元损伤。然而，坏死性上睑下垂和自噬是否在癫痫持续状态后大鼠海马等癫痫机制中发挥作用值得进一步研究。中南大学湘雅医学院药理学系、麻醉科、神经内科、中南大学湘雅医院临床药理学教研室、中南大学湖南省药物遗传学重点实验室临床药理学研究所、中南大学湘雅医学院检验医学系、中南大学湘雅医院医学科研中心等多个单位的研究人员研究中药成分通过调节坏死性上睑下垂和自噬而具有抗癫痫作用。他们发现姜黄素，一种从姜黄植物中提取的多酚类植物化学物质，通过诱导自噬和抑制坏死性下垂，对锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态大鼠模型海马神经元损伤具有保护作用。

Wang J, Liu Y , Li X, et al. 姜黄素cumin protects neuronal cells against status-epilepticus-induced hippocampal damage through induction of autophagy and inhibition of necroptosis. Can J Physiol Pharmacol. 2017 May;95(5):501-509.

姜黄素对淀粉样β-42诱导的HT-22细胞毒性的保护作用

郑州大学第一附属医院神经内科、重症监护室、郑州大学基础医学院法律医学系的研究人员研究了姜黄素在阿尔茨海默病（AD）中的作用及其机制。他们用Aβ1-42和/或姜黄素处理小鼠海马神经细胞系HT-22，用细胞计数试剂盒8检测细胞活力，western blotting检测Beclin-l水平，透射电镜观察自噬体的形成。此外，在单独使用Aβ1-42或Aβ1-42+姜黄素的细胞中进行转录组测序和分析。与未处理细胞相比，Aβ1-42处理显著抑制细胞活力。与单用Aβ1-42处理的细胞相比，姜黄素处理48小时后显著提高了细胞活力。与单用Aβ1-42处理的细胞相比，Aβ1-42与姜黄素联合处理的细胞中Beclin-1的表达略有降低。透射电镜结果显示姜黄素抑制Aβ1-42诱导的细胞自噬体的形成。此外，蛋白质-蛋白质相互作用网络显示5个关键基因，包括MYC、Cdh1、Acaca、Egr1和CCnd1，可能参与姜黄素效应。他们提出姜黄素可能通过促进阿尔兹海默病的细胞活力而具有潜在的神经保护作用，这可能与细胞自噬有关。此外，MYC、Cdh1和Acaca可能参与阿尔兹海默病的进展。

Zhang Lu, Fang Y, Cheng X, et al. The Potential Protective Effect of 姜黄素cumin on Amyloid-β-42 Induced Cytotoxicity in HT-22 Cells. BioMed Research International / 2018