高良姜对大脑的作用

帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，影响着全球400多万人。帕金森病的特征是中脑黑质（SN）多巴胺神经元的缺失，以小胶质细胞激活为标志的神经炎症在帕金森病的发病机制中起着非常重要的作用。导致患者运动迟缓、姿势不稳、静息性震颤和僵硬。虽然现有的治疗方法对帕金森病患者有好处，但治疗帕金森病或延缓帕金森病进展的药物仍然很差。据报道，神经炎症是帕金森病发病的重要机制。正常的神经炎症对保护中枢神经系统很重要。然而，不受控制和持续的神经炎症是潜在的有害因素，可导致多巴胺神经元的损伤。神经炎症的标志是小胶质细胞的激活。活化的小胶质细胞产生的促炎介质可损伤多巴胺神经元。由活化的小胶质细胞产生的促炎症介质是多巴胺神经元受损的原因。因此，抑制小胶质细胞的过度激活可能为帕金森病的治疗提供了新的途径。高良姜素在脂多糖诱导帕金森病模型中的神经保护和抗炎作用，揭示高良姜素的抗炎机制。抑制小胶质细胞的活化可能为帕金森病的治疗提供了新的途径。高良姜素已被证明能抑制多种疾病的炎症，但不能抑制帕金森病。

高良姜（Galangal）是一种香料。它被称为“泰国生姜”或“暹罗生姜”，因为它看起来很像姜。但它实际上是一种完全不同的香料。泰国菜、印尼菜和马来西亚菜都有。高良姜中的一种化合物高良姜素已被证明能诱导自噬并保护大脑中的多巴胺能神经元。

高良姜素是黄酮类化合物中黄酮醇亚类的一员，高浓度存在于高良姜的根茎中，已被用于中药治疗各种疾病。高良姜素具有一定的生物活性，包括抗菌、抗癌、抗肥胖和抗氧化活性。研究也表明高良姜素抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症，抑制顺铂诱导的肾毒性、胶原诱导的关节炎、肥大细胞介导的过敏性炎症、脂多糖诱导的急性肺损伤和卵清蛋白诱导的气道炎症。由于高良姜素在各种疾病中抑制炎症，因此它可能在帕金森病中具有抗神经炎症的作用。

高良姜素通过SIRT1介导LC3脱乙酰化诱导HepG2细胞自噬

高良姜素抑制肝癌细胞增殖，诱导细胞凋亡和自噬。广东医科大学生物化学与分子生物学系和广东医科大学附属医院的研究人员证明高良姜素诱导HepG2细胞自噬，增强SIRT1-LC3的结合，减少内源性LC3的乙酰化。但SIRT1的失活抑制了这种自噬，同时，高良姜素在SIRT1被敲除后未能降低内源性LC3的乙酰化。他们的发现证明了高良姜素通过SIRT1对内源性LC3的去乙酰化诱导自噬的新机制（Li， et al. 2016.）。

高良姜素减少脂多糖诱发帕金森病大鼠模型多巴胺能神经元的丢失

吉林大学动物科学与兽医学院的研究人员探讨高良姜素在脂多糖诱导帕金森病模型中的抗炎作用及其机制，探讨了高良姜素对脂多糖诱导的帕金森病大鼠模型的保护作用。他们研究了对运动功能障碍、小胶质细胞激活和多巴胺神经元丢失的影响。用高良姜素检测脂多糖对BV-2细胞炎症反应和炎症信号通路的影响。体内实验结果表明，高良姜素能剂量依赖性地抑制小胶质细胞的活化、多巴胺神经元的丢失和运动功能障碍。在体外，高良姜素通过与c-JUN N末端激酶（JNK）、p38、蛋白激酶B（AKT）的磷酸化结合，显著抑制脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、环氧化酶2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，以及核因子κB（NF-κB）p65。这些结果表明高良姜素通过抑制小胶质细胞的激活来保护多巴胺神经元（Chen, et al. 2018.）。