结构成像

在过去的十年中，帕金森病的结构成像取得了重要进展，随着他们展望未来，出现了几个重要的主题。第一个主题是高场强成像和提高空间分辨率，这对未来基底节和其他区域的可视化和量化特征有重大影响。他们已经开始看到这方面的进展，7特斯拉结构成像已经实现了黑质、丘脑底核和红核的自动分割，这在3特斯拉是不可用的。使用多模式方案，在亚毫米分辨率下实现基底节和丘脑连接的活体定位，包括敏感性加权成像、扩散成像以及T1和T2加权成像。亚毫米结构成像的这些进展还没有进入常规的病人研究，但有可能加强临床实践，如诊断帕金森病和深部脑刺激手术。

第二个主题是将扩散成像作为鉴别诊断的生物标志物、帕金森病的进展以及与病理学的关系联系起来。最近的证据表明扩散成像可以预测帕金森病患者的认知功能和运动症状。从方法学的角度来看，与更先进的计算模型相比，经典的扩散张量成像模型在模拟细胞内和细胞外室的扩散时被证明不那么重要。双张量模型可以在单壳层扩散扫描上进行，产生自由水指标，作为早期帕金森病进展的生物标志物显示出相当大的前景。还有一些证据表明，对小脑和基底节多个淋巴结中的游离水进行检查，可以对可能区分帕金森病和其他形式帕金森病的退化模式提供关键的见解。此外，利用多个壳层和更复杂数学的其他扩散模型也可能提供新的途径，更好地了解包括黑质、梅内特基底核、小脑、额叶皮质、脑干和许多其他结构在内的区域的组织特异性变化。最后，虽然有一个主要的推动发展配体的PET将允许神经成像直接分析α-突触核蛋白，也有一个情况下，发展扩散或其他结构成像标记，可能反映α-突触核蛋白病理。这是因为在帕金森病的临床诊断之前和之后，可能会发生大量与α-突触核蛋白病理学相关的结构性事件（即炎症、神经退行性变、胶质增生），多模式方法在未来将被证明是重要的。

最后一个主题是临床试验领域。目前，1期、2期和3期临床试验并不一致地使用结构成像读数进行评估。尽管如此，许多正在考虑的治疗方法并没有直接影响多巴胺，因此准备好临床试验使用的非侵入性结构成像分析将被证明是重要的（Helmich, et al. 2018.）。