炎症性肠病与痴呆和帕金森相关

炎症性肠病与痴呆风险相关

有研究表明炎症性肠病与帕金森病的发展有一定的关系。炎症性肠病在另一种潜在的神经退行性疾病痴呆中的作用。Zhang等人对1,742名≥45岁的炎症性肠病患者与17,420名对照者进行比较分析，以评估炎症性肠病诊断后的痴呆风险。对照组在性别、获得医疗保健、收入和痴呆相关的共病基础上进行匹配。所有人都被跟踪进行痴呆诊断长达16年。亚分析包括性别、溃疡性结肠炎和克罗恩病之间的关系，以及痴呆风险。炎症性肠病患者痴呆的总体发病率显著升高。炎症性肠病患者平均76.24岁诊断为痴呆，对照组为83.45岁。炎症性肠病患者痴呆发生率为2.54。在痴呆类型中，患老年痴呆症的风险增加最多。痴呆的风险在性别差异和溃疡性结肠炎与克罗恩病之间没有差异。这项以人群为基础的纵向队列研究显示炎症性肠病与随后痴呆的发生有显著的相关性。在炎症性肠病患者中，痴呆的诊断较早，并且疾病风险似乎随着炎症性肠病的慢性增加而增加。这些发现强调了未来研究的必要性，以阐明炎症性肠病与痴呆之间的关系（Zhang, et al. 2020.）。

炎症性肠病与帕金森病

帕金森病的病因是多因素的，遗传、衰老和环境因素都是帕金森病发病机制的一部分。α-突触核蛋白以Lewy小体和Lewy轴突的形式广泛聚集，黑质多巴胺神经元变性是帕金森病的病理特征。炎症反应表现为胶质反应、T细胞浸润、炎性细胞因子表达增加，以及其他来源于活化胶质细胞的毒性介质，目前被认为是帕金森病的显著特征。实验、临床和流行病学数据表明，肠道炎症是帕金森病发病的重要因素，越来越多的研究表明，这种疾病可能在任何运动症状出现前几年就开始出现在胃肠系统。与非炎症性肠病患者相比，炎症性肠病患者发生帕金森病的风险更高。基因关联研究发现炎症性肠病和帕金森病之间存在遗传联系，动物研究的证据表明，与炎症性肠病相似的肠道炎症可能导致多巴胺能神经元的丢失。根据帕金森病的临床前模型，提示帕金森病早期肠道菌群发生改变，肠道感染引起α-突触核蛋白释放和聚集。本文在现有文献的基础上，对炎症性肠病与帕金森病之间可能存在的联系进行了综述。鉴于胃肠道病理学在帕金森病发病机制中的潜在关键作用，他们有理由怀疑炎症性肠病或其治疗方法可能影响帕金森病风险。因此，临床医生应注意炎症性肠病患者的帕金森病症状（Brudek. 2019.）。