幽门螺杆菌与肠道和中枢神经系统的相互作用

    胃肠免疫系统和大脑对话，特别是与神经炎症有关，是神经退行性疾病和神经炎症性疾病的共同特征。神经炎可能由胃肠道引起，胃肠道是病原体影响大脑的一个脆弱区域。括幽门螺杆菌感染的胃肠道感染到中枢神经系统症的一种机制是，病原体可能通过血液、口腔鼻嗅和更快的胃肠道相关的逆行轴突转运途径进入大脑。具体而言，幽门螺杆菌诱导相关的机制和/或介质，如各种细胞因子和/或趋化因子的合成，可能产生不利于中枢神经系统炎症和/或神经退行性变。幽门螺杆菌通过诱导多种炎症介质如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素（IL）-6，可能导致血脑屏障破坏，导致脑神经退行性疾病。此外，幽门螺杆菌诱导的空泡化细胞毒素对骨髓源性肥大细胞骨髓源性肥大细胞具有趋化活性，并诱导骨髓源性肥大细胞产生促炎性细胞因子，导致血脑屏障功能障碍；肥大细胞可被促肾上腺皮质激素释放激素刺激。另外，组胺、IL-8，类胰蛋白酶和血管内皮生长因子等也会破坏血脑屏障。同样地，人类防御素可能通过调节先天性和适应性免疫系统的反应而导致幽门螺杆菌相关的脑病变。最后，激活的单核细胞（可能由于自噬缺陷而感染幽门螺杆，导致自噬囊泡中的幽门螺杆复制）也可能由于血脑屏障破坏而进入大脑，从而导致幽门螺杆相关的神经退行性变（Kountouras, et al. 2015.）。Kountouras等人用组织学方法研究了幽门螺杆菌感染与阿尔茨海默病的关系。阿尔兹海默病组幽门螺杆菌感染的阳性率为88%，对照组为46.7%（p<0.001）。由此表明，幽门螺杆菌感染与阿尔茨海默病的关系（Kountouras, et al. 2006.）。