慢性心衰病人心脏和肠道菌群的关系

    慢性心衰心输出量下降，导致中央和外周供氧不足，肠子的血液循环也会受到影响。低氧引起炎性细胞活素和其它中介产物增加，如肽类白三烯、前列腺素类等。这些中介产物都可能引起肠子功能障碍。在慢性心衰病人血液的炎性因子等增加。另一方面，肠子屏障功能障碍还可以引起吸收障碍，影响病人的营养。

    慢性心衰病人交感神经张力增加，外周血管收缩减少内脏的血液供应。增加肠子粘膜细胞内二氧化碳压力，导致粘膜细胞酸中毒增加，大约50%的慢性心衰病人同时患有肠细胞酸中毒，提示肠细胞供氧不足和缺血。肠粘膜通透性增加和肠上皮细胞屏障功能受损有利于细菌定植和内毒素通过。除了细胞活素释放的作用，进一步发展的慢性心衰，内毒素激发粒性白细胞和巨噬细胞释放的儿茶酚胺，儿茶酚胺增加不以利肠子血液供应，导致进一步交感张力增加。

    慢性心衰时右心房压力增加造成肠子淤血和肠粘膜水肿，导致肠子缺氧，进而导致肠上皮细胞屏障功能受损，加重肠漏，也导致细菌移位，细菌和其的代谢产物通过肠屏障进入血液，增加血液中内毒素，使心脏病恶化，是一种典型的恶性循环。

慢性心衰病人胃肠功能发生如下改变：

肠子通透性增加

肠子对D-木糖转运消失

肠子蛋白和脂肪损失

回肠下段和结肠肠壁增厚

小肠胶原蛋白增加

乙状结肠细菌生物膜加厚

Trøseid等人的研究也证实了TMAO和动脉粥样硬化有密切关系，并可以预测心血管疾病的发生和发展。他们研究TMAO对慢性心衰的作用，对155有慢性心衰的病人做了前瞻性研究，另外对100为患有稳定的心血管疾病没有心衰的病人，33为健康人最为对照。检测血液TMAO水平和胆碱和甜菜碱水平。联系临床症状，病因学和有心衰的病人无移植存活（transplant-free survival in the patients with HF）。与对照组相比慢性心衰病人的血液TMAO水平和胆碱和甜菜碱水平都明显升高（TMAO (P = 0.01), choline (P < 0.001) and betaine (P < 0.001)。 与稳定心血管疾病和非缺血性心衰病人相比，缺血性心衰的病人TMAO水平最高，但是胆碱和甜菜碱不高。高TMAO病人大约有50%在5.2年的随访死亡或接受心脏移植(unadjusted Cox-regression: hazard ratio 2.24, 95% confidence interval 1.28-3.92, P = 0.005)。他们认为血液TMAO水平可以提供慢性心衰病人发展预期的信息。他们认为非常值得研究肠道菌群，饮食成分和肠道功能下降和TMAO的关系与心衰临床结果的关系。