帕金森病和胃肠感染 

在特发性帕金森综合征中，没有令人信服的证据表明过度暴露于外源性物质，或调节其代谢的基因的相关性。没有营养不良/吸收不良的迹象，但能量消耗增加可能导致体重减轻。关于可能的血虚，消化性溃疡是前驱症状。淋巴细胞减少可能直接由慢性感染引起。幽门螺杆菌、细胞组分、培养上清液和蛋白质产物以及幽门螺杆菌特异性调节性T淋巴细胞抑制人类T细胞增殖。此外，较低的血清IgM与幽门螺杆菌血清阳性有关，但这种关系在特发性帕金森综合征中是否成立尚不得而知。淋巴细胞减少可由自身免疫引起，可通过消除触发因素而逆转，如在幽门螺杆菌相关性特发性血小板减少性紫癜（ITP）。实际上，抗幽门螺杆菌毒力因子的抗体，细胞毒性相关基因（cagA）产物，与特发性血小板减少性紫癜和特发性帕金森综合征有关。在小肠细菌过度生长存在的情况下，大多数特发性帕金森综合征先证者的十二指肠肠细胞含有明显肥大的线粒体：淋巴细胞线粒体可能对功能低下表现出类似的形态补偿。Charlett等人在2009年首次提出了特发性帕金森综合征患者的血象与幽门螺杆菌感染指标和小肠细菌过度生长氢呼气试验的关系，可能成为既定疾病进展的潜在标志物以及其中的预后指标。