运动对我们的肠道有好处

肠道疾病越来越普遍，给医疗系统造成巨大负担。尽管医疗费用很高，但大多数这些疾病的药物治疗管理不明显。由于运动可以影响肠道微生物群、肠道免疫系统和肠道屏障功能。我们可以考虑，适当的有氧运动对炎症性肠病、肠易激综合征、小肠细菌过度生长、胃食管反流、结肠癌等疾病也具有积极的作用。

经常进行有氧运动可以通过调节肠道微生物群，增加丁酸盐的产生，促进适当的免疫反应，并潜在地改善肠道屏障功能。考虑到许多消化系统疾病都与肠道微生物群的改变、异常的免疫反应和肠道漏泄有关，运动提供了一种有吸引力的方法来帮助预防和治疗肠道疾病。有研究表明运动可以对以下的胃肠道疾病辅助治疗作用。

1、肠道动力障碍：运动可以促进大肠的蠕动，加快肠道传输时间，因此活跃的人比久坐的人更容易有规律的排便。运动还能加速气体通过胃肠道的运动，对改善慢性便秘有积极的作用。需要注意的是，剧烈的高强度运动会引起大肠蠕动过快，产生腹泻。然而，这种腹泻主要是对运动的生理反应，不会导致严重脱水或电解质失衡。随着健康水平的提高而改善。不过，那些患有慢性腹泻的人还是要坚持低强度或中等强度的运动！

2、肠易激综合征与小肠细菌过度生长：肠易激综合征和小肠细菌过度生长的症状有高度重合。肠易激综合征是一组体征和症状，包括腹痛和排便方式的改变。虽然对肠易激综合征尚未完全了解，但大多数肠易激综合征患者的小肠运动能力较低。即使在腹泻型肠易激综合征（IBS-D）患者中也是如此，他们的大肠运动速度很快。肠道运动对于将细菌向下移动到大肠是很重要的。在禁食期间，收缩波通过小肠，将食物和细菌清除到大肠。小肠运动障碍干扰了这一过程，是导致小肠细菌过度生长的主要因素。有研究报道，高达78%的肠易激综合征患者可能患有小肠细菌过度生长。研究证明运动可以加快小肠内容物到达小肠末端的时间，降低了小肠细菌过度生长和肠易激综合征的风险。一项随机临床试验发现，对肠易激综合征患者进行为期12周的增加体力活动的可以显著改善肠易激综合征的症状、生活质量、疲劳、焦虑和抑郁。五年后，一部分受试者仍在进行体力活动，并从中受益。其他研究表明，运动可以减少肠易激综合征患者的便秘和腹胀，这可能是因为它对肠-脑轴有益。

3、胃食管反流病：胃食管反流病，又称胃酸反流。烈运动会加剧胃食管反流病，这可能是由于腹部脏器跳动引起的腹内压力增加和位于胃和食道之间的食管下括约肌松弛加剧所致。然而，至少有一项前瞻性研究表明，低强度的运动可以预防胃酸反流。与从不进行至少30分钟体育锻炼的人相比，每周一次的体育锻炼可以显著降低50%的反流风险。因此，有酸反流的人继续运动是很重要的，只要调整运动强度，就不会加剧反流。

4、肠憩室病：憩室病是一种由于结肠壁肌肉层薄弱而导致结肠形成口袋的疾病。大约50%的60岁以上的人和70%的80岁以上的人有憩室病。虽然它通常是无害的，但是，憩室可能会发炎或出血，这种情况称为憩室炎。老年人患病率增加的部分原因可能是随着年龄增长，体力活动减少。衰老与更具炎症性的微生物群有关，而这些微生物群不太可能产生有益的代谢物丁酸盐。有规律的运动可以通过增加有益的丁酸盐产生菌群的数量来补偿老化引起的肠道微生物群的变化。有研究证明，丁酸已被证明能抑制憩室炎的进展。在一项对老年男性的研究中，经常进行运动的人患憩室病的风险比不进行任何体育活动的人低40%。患憩室炎的风险也随着运动而降低。

5、炎症性肠病：炎症性肠病是一种肠道慢性炎症性疾病，包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。运动量大的人患炎症性肠病的可能性也较小，例如，一项研究对549名溃疡性结肠炎患者进行了6个月的跟踪调查，发现高水平的运动可以降低22%的活动性疾病风险。在另一项研究中，为期10周的身心治疗干预（包括适度运动和地中海饮食）显著改善了轻度活动性溃疡性结肠炎患者的生活质量。一项动物研究表明，自愿车轮跑步和强迫跑步机跑步对肠道微生物群有不同的影响。其他研究表明，在结肠炎小鼠模型中，自愿的车轮跑动降低了死亡率并提供了保护，而强迫跑步机跑步加剧了症状并缩短了寿命。研究人员让一组老鼠在轮子上自由运动8周，另一组老鼠保持久坐不动。然后，他从这些供体小鼠的肠道中采集样本，对无菌小鼠进行粪便移植，这些小鼠在无菌培养箱中饲养，一生中从未见过微生物。结果发现，当受体小鼠后来遭受急性结肠炎挑战时，接受“运动”微生物群的小鼠比那些接受“久坐”微生物群的小鼠受到更大的保护。研究人员提出健康的生活方式是解决疾病的根本原因，而不是治疗症状。锻炼是健康生活方式的关键部分。

6、结肠癌：观察性研究表明，运动量越大的人患结直肠癌的风险也会降低24%。即使在结肠癌发病后，参加锻炼计划也可以提高生活质量，并降低死于该病的风险。在对照动物研究中，自愿运动也能降低结直肠癌的风险结肠恶性肿瘤数。为什么运动能预防结肠癌？一种可能是运动改变了微生物群以增加丁酸盐的产生。丁酸盐与癌症的机制是，在健康的肠道细胞中，丁酸盐进入线粒体，最终产生一种叫做乙酰辅酶a的代谢物。一种叫做组蛋白乙酰转移酶的特殊酶将乙酰化部分加入到与细胞DNA相关的蛋白质中。这是一种表观遗传机制，可以有效地启动某些基因，这些基因负责细胞增殖，有助于增加细胞周转率，维持健康的肠道屏障。在结肠癌细胞中，线粒体似乎不能正常工作，丁酸盐会在细胞空间堆积。所有的这些丁酸盐都会抑制称为组蛋白脱乙酰基酶，这种酶的作用是去除DNA中的乙酰基并关闭基因。换句话说，丁酸盐也能保持这些基因。然而，对于癌细胞来说，靶基因是不同的。丁酸盐在癌细胞中积累的净效应是抑制增殖和细胞死亡。