“目前我国小麦赤霉病年均发生面积超过 533.3 万公顷，其中 2012、 2015 和 2016 年尤为严重。江苏省 2012—2015 年均发生面积约 120 万公顷，超过该省小麦种植面积的 50%；河南省 2012 年发生最为严重，发病面积达 339.7 万公顷， 2016年次之，为 174.0 万公顷。感病籽粒含真菌毒素如脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol, DON)，不仅危害人畜健康，还严重影响食用和饲用价值。”

读完这段文中对赤霉病的介绍，就可以理解我们为什么这么关注赤霉病，为什么这么关注PFT。今天推送这篇文章的原因是它不仅仅是对PFT做了验证，更关键的是对另外一个Fhb1 位点的候选基因His做了验证，而且提出了非常重要的结论。

文章摘要：研究通过分析229 份小麦品种(系) Fhb1 区段内PFT (pore-forming toxin-like)、HC (HCBT-like defense response protein)和His (histidine-rich calcium-binding protein) 基因的多样性与赤霉病抗性的关系，发现PFT-I/His-I 为抗病单倍型。基因检测和系谱分析表明，中国小麦品种所含Fhb1 至少有2 个来源，分别为苏麦3 号和宁麦9 号，并以后者为主。本研究开发的诊断性标记PFT-CAPS 和His-InDel 可有效用于Fhb1 的分子标记辅助育种。

首先这篇文章中对PFT的验证结果基本和我们上次介绍的几个研究是一样的，即含有PFT的品种不一定是抗病的：综合测序和 PFT-CAPS 标记检测结果表明，在 229 份品种(系)中有 24 份与苏麦 3 号序列相同，为 PFT-I基因型，35 份为 PFT-II 基因型（感病型），其余 170 份为 PFT-III 基因型(感病型)。西农 9871 和小偃 22 等高感赤霉病品种也为 PFT-I 基因型，表明单独 PFT-CAPS 不能作为 Fhb1 的诊断性标记。

然后文章又对Hisgene做了验证，关于这个Hisgene，我们在2月7号推送过一篇国家小麦产业技术体系所撰写的2017年小麦赤霉病抗性遗传资源与基因定位研究进展，其中里面提到：美国堪萨斯州立大学的柏贵华教授则认为PFT座位侧翼的His基因（histidine-rich calcium-binding protein，又名His基因或者TaHRC）是Fhb1的候选基因，他们通过对广泛收集的抗性资源序列分析，发现抗性材料中的His基因普遍存在750bp的缺失，并发现发生His基因缺失的种质仅分布于中国华南地区和日本的一些材料中。柏贵华教授团队进一步采用RNA干扰和基因编辑实验证实His基因是Fhb1的抗性基因。

朱老师这篇文章利用 His3B-4 对上述材料的 His 基因测序，发现 3 种等位基因，分别记为 His-I (1309 bp)、 His-II (2061bp)和 His-III (2061 bp)，其中 His-I 起始密码子附近有 752 bp 整段缺失， His-III 较 His-II 有 4 个 SNP 变异(下图)。苏麦 3 号和宁 7840 等 6 个品种为 His-I 型，西农 9871 和小偃 22 等 17 个品种(系)为 His-II 型，烟 2415为 His-III 型(表 3)。 His 位点能区分苏麦 3 号和西农 9871 等感病品种，可用于诊断性标记开发。

最后，文章将上述两个gene关联起来验证与表型的关系， PFT-I 记为 PFT(+)，其他等位基因记为 PFT(-)；将 His-I 记为 His(+)，其他等位基因记为 His(-)。在 229 份品种(系)中，有 6 份为含 Fhb1 的 PFT(+)/His(+)类型，其平均病情指数为 29.9；18 份为 PFT(+)/His(-)类型，其平均病情指数为 61.8，与前者差异极显著(P < 0.001)；有 205 份为 PFT(-)/His(-)类型，其平均病情指数为 60.2，与 PFT(+)/His(-)差异不显著(P = 0.73)；未发现 PFT(-)/His(+)类型品种(图 5)。

到这，故事貌似很清楚了。那就是His比PFT更有效。文章中没有给出单独比较PFT(+)和PFT(-)两种基因型的对比，也许PFT基因在这个测试群体中根本就不发挥作用。可惜的是，据我们群里小伙伴告知，柏老师的文章其实很久很久以前就投出去了，可是迟迟等不到编辑的消息。根据小编得到的十分有限的消息（其实就是我自己瞎猜），柏老师的文章也是图位克隆，但得到的基因就是His，完全没有PFT的影子。。。如果真是这种情况，就不难理解为什么柏老师的文章很难发表了。

所以，故事再次扑朔迷离起来，现在对不同的研究得到的不同结果唯一的解释就是所用的材料不一样：由于材料背景不一样，所以发挥抗病的基因也不一样，但非常巧合的是，这两个gene又紧密的连锁于同一个位点。。。其实这也是FHB抗病复杂性的客观表现：Fhb1locus不仅跟环境互作很大，是多基因控制抗性也是很有可能的。

好了，关于PFT和His，小编就到此结束了，以后除非有新的大发现，否则我们就先到这吧，小麦研究这个大坑（宝藏）不仅需要我们的智慧和勇气，更需要我们有一颗平和的耐心。

接下来今天第二篇文章或许能提供一些角度来理解FHB抗性的复杂性。这篇文章是一篇转录组的文章，小编最初看到题目以为这3B上的140kb也是Fhb1 locus 呢，可仔细一读才发现这140kb跟Fhb1是不一样的位点。具体能不能把这个位点的信息跟Fhb1 locus结合起来考虑，小编目前还没得出结论，有兴趣的小伙伴可以阅读一下这篇文章，尤其是准备做病理转录组同学可以参考下这篇文章的思路。

新位点FhbL693b：Information regarding pedigree, inheritance, resistance response, chromosomal location, and marker diagnosis indicated that Qfhs-3B was different fromFhb1:it behaved as a single Mendelian factor and was given the gene symbol FhbL693b.

文章的主要结论：We identified an island of 53 constitutive DEGs in a 140 kb region with high homology to the FhbL693b region on chromosome 3B. Of these genes, 13 were assigned to specific chloroplast-related pathways. Furthermore, one gene encoded inositol monophosphate (IMPa) and two genes encoded ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase (RuBisCO).Our findings suggest that the temporary susceptibility in locally infected spikes results from the cross-talk betweenRuBisCOand IMPa, which blocks secondary signaling pathways mediated by salicylic acid and induces a systemic acquired resistance in the distant leaf tissue.

文章的亮点：作者认为FHB 抗性主要是系统获得性抗性（我记得马正强老师那篇综述中也有相关SA介导抗性的内容），所以他们认为做FHB的转录组分析，叶片中的gene 表达也非常重要，而不能只局限于分析病菌侵染的穗部：Gene expression changes in distant tissues of plants infected by pathogens, such as the leaves of wheat plants infected by F. graminearum, have not been documented. As FHB resistance mainly results from the systemic acquired resistance induced by infection of the pathogen, we propose that the strongly induced gene expression observed in the leaf may play an important role in FHB resistance.