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“我要上PC”—小麦领域Plant Cell上论文合辑（八）

已有 2550 次阅读 2018-1-23 08:53 |系统分类:科研笔记| 小麦, 基因组, 白粉病Pm3, Pm2

“我要上PC”—小麦领域Plant Cell上论文合辑（八）

2018-01-23 Meng Wang

编者按：尽管近两年的IF不是很理想，Plant Cell（下简称PC）无疑仍是也将会继续是植物学研究的殿堂级期刊。从11月28日小编推送PC上小麦种子萌发/休眠的QTL文章开始，接下来每周周二，我们会将2005年以后在PC上发表的小麦领域研究论文进行逐一梳理和推送，以飨读者。需要特别指出的是，本合辑题为“我要上PC”，是比照“我要上春晚”而诙谐命名；由于对研究内容要求较系统、文章发表要求较高和审稿机制较严格，PC上面的文章确实值得深入学习；但我们公众号倡导大家把更多的目光放在学习这些文章的思路、内容和意义上，而不是只看重和崇拜高影响因子^_^。

2017年年底，小麦秆锈病研究取得重大突破，小麦秆锈病抗性基因Sr35和Sr50在致病菌Ug99中的效应因子分别被鉴定到，文章以背靠背的形式发表在Science杂志上（年末的惊喜一：小麦锈病史上具有里程碑意义的进展！再析小麦锈病里程碑进展-植物病害流行学角度三析小麦秆锈无毒基因AvrSr50（文末有彩蛋—文章一作透露背后的故事））。今天我们讲解的是小麦白粉病抗性基因Pm3及其致病菌中效应因子的研究，于2015年10月在PC上发表，题为“Multiple Avirulence Loci and Allele-Specific Effector Recognition Control the Pm3 Race-Specific Resistance of Wheat to Powdery Mildew”。文章主要在瑞士苏黎世大学完成，通讯作者为Beat Keller教授。

很多做小麦抗病研究的科技工作者想必都很熟悉Beat Keller教授。小麦中几个最早期的抗病基因，很多都是Beat教授主持或参与克隆的，包括Lr10、Lr34、Pm3、Pm2等；他提出的“subgenome chromosome walking”策略，成为小麦重要功能基因图位克隆最经典的方法之一（下图）；近些年，他也参与了小麦不同倍性材料的全基因组测序工作。不仅如此，Beat教授的研究兴趣也很广泛，研究对象不只小麦，还包括大麦、玉米等作物；研究方向也不只抗病，还包括小麦品质等领域。可以说，Beat教授为小麦的研究做出了重要贡献。

围绕小麦白粉病抗性基因Pm3，Beat教授课题组做了大量的研究。首先，该课题组2003年在PJ报道小麦的Pm3遗传位点与黑麦的Pm8具有共线性（DOI: 10.1111/tpj.12345）；接着，2004年在PJ报道了Pm3b的图位克隆结果（DOI: 10.1046/j.1365-313X.2003.01977.x），证实其为NBS-LRR基因；2005年，该课题组趁热打铁，在小麦中鉴定了同样具有Pm3b抗白粉病功能的等位位点alleles- Pm3a, Pm3d, 和 Pm3f 。进一步的，2009年，Beat组借助FIGS (the focused identification of germplasmstrategy)技术，从1320个小麦栽培种中筛选到一系列Pm3的alleles，该研究发表在PNAS上（下图）。这之后，一方面，围绕着Pm3的进化和功能机制，Beat组发表了系列PP、PJ文章；另一方面，在Pm3的应用方面，Beat组利用传统育种将Pm3的alleles基因聚合（PJ2010,DOI: 10.1111/j.1365-313X.2010.04342.x），或者利用转基因应用这些基因（PBJ2011,DOI: 10.1111/j.1467-7652.2011.00670.x）。

但是有几个问题一直没有解决：白粉病致病菌中Pm3的效应因子是什么？Pm3存在多个alleles，那么效应因子与这些alleles的关系是怎样的？这些问题更多的是从寄主-病原菌互作的角度出发，研究起来不仅需要小麦的研究背景，还需要微生物的研究背景。但是这难不住Beat课题组，也就是这篇PC想要解决的问题。

该研究利用白粉病致病菌B.g. tritici isolate 96224（对Pm3a, Pm3b, Pm3c, Pm3d, Pm3e和 Pm3f无致病性）、isolate 94202（具有致病性）和isolate JIW2（对Pm3c和Pm3f具有致病性），构建群体，鉴定了几个效应因子位点（Locus），并结合BAC文库、测序等手段，确定了效应因子AvrPm3-a2/f2，并对效应因子的进化和关键氨基酸进行了分析，同时也查看了AvrPm3-a2/f2与其他的Pm3 allele、其他的效应因子位点的关系。最终提出与经典的“Avr-R”直接互作的不同的互作模式“Svr-Avr-R”，即无毒基因的抑制基因-无毒基因-抗病基因，见下图。