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Q1分区Cell Proliferation高被引论文推荐 | 何建行团队揭示lncRNA-SNHG7促进肺癌发生发展的

已有 562 次阅读 2020-7-7 15:25 |个人分类:Life Science|系统分类:论文交流| Wiley, 威立, Cell_Proliferation, 高被引论文


热烈祝贺Cell Proliferation在最新发布的2020年度《期刊引证报告》(JCR)中影响因子上升为5.753,进入Cell Biology Q1分区!


竞争性内源RNA(competing endogenous RNA, ceRNA)是一种RNA间相互作用的机制,主要通过miRNA应答元件(microRNA response elements, MREs )实现,miRNA可通过MRE与mRNA结合,导致mRNA降解或者抑制其翻译[1]。近年来的研究发现,不仅在mRNA上存在MRE,在长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA),环状RNA(circle-RNA, circRNA)等其他类型的RNA上也存在MRE,这意味着同一个miRNA可以与多种类型的RNA结合,结合相同miRNA的RNA分子之间就形成了竞争关系[2]。当lncRNA与mRNA存在相同的MRE时,他们之间构成了竞争相同miRNA的关系,lncRNA通过MRE这个桥梁,间接地调控了mRNA的表达水平,从而调控细胞功能[3]。ceRNA机制影响多种疾病的发生发展,在肺癌的病理进程中也发挥着重要作用。肺癌是对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一,了解非小细胞肺癌的肿瘤生物学和发病机制将有助于肺癌的靶向治疗。


2018年1月,广州医科大学第一附属医院何建行教授团队Cell Proliferation期刊上发表题为“miR-193b availability is antagonized by LncRNA ‐SNHG 7 for FAIM 2-induced tumour progression in non‐small cell lung cancer”的研究成果,首次发现在非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer, NSCLC)中,lncRNA-SNHG7可通过ceRNA机制竞争性结合miR-193b来调控FAIM2的表达,在NSCLC的发生发展过程中发挥重要作用。这篇发表在Cell Proliferation 2018年第1期的原创论文,根据科睿唯安Web of Science数据库, 截至到发稿时间,一共被引用63次,是高被引用论文。


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此前,何建行教授团队在Oncology Reports期刊上发表“lncRNA-SNHG7 promotes the proliferation, migration and invasion and inhibits apoptosis of lung cancer cells by enhancing the FAIM2 expression”的文章揭示了lncRNA-SNHG7可通过增强FAIM2的表达来促进肺癌细胞的增殖,迁移和侵袭并抑制其凋亡[4],但其中可能存在的分子机制尚不清楚。


在此项研究中,研究人员首先检测了NSCLC组织及相应的正常组织中lncRNA-SNHG7的表达水平,发现lncRNA-SNHG7的表达水平与NSCLC的淋巴结转移和TNM分期呈正相关,证明lncRNA-SNHG7在NSCLC中主要发挥致癌基因的作用。


为了探究lncRNA-SNHG7是否可以作为ceRNA起作用,研究人员使用生物信息学和预测网站miRwalk进行分析,发现miR-193b上存在lncRNA-SNHG7和FAIM2的结合位点,荧光素酶报告基因等实验证明了miR-193b与lncRNA-SNHG7、FAIM2均存在相互作用,miR-193b还可以调控FAIM2的表达。


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miR-193b与lncRNA-SNHG7、FAIM2的结合位点相同


团队进一步对lncRNA-SNHG7、miR-193b以及FAIM2之间相互作用的影响进行了研究。利用CCK-8、 Transwell以及流式细胞术等实验分析,证明了FAIM2可促进A549和H125肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,但过表达miR-193b会显著抑制FAIM2的作用并且促进肿瘤细胞的凋亡。此外,过表达lncRNA-SNHG7可恢复FAIM2被miR-193b抑制的功能,这表明lncRNA-SNHG7与miR-193b之间存在拮抗作用。

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lncRNA-SNHG7与miR-193b之间的拮抗作用


为了证实lncRNA-SNHG7在体内的致癌基因作用,研究人员向裸鼠体内注射lncRNA-SNHG7敲低或过表达的条件性肿瘤细胞建立了异种移植模型。实验结果证实lncRNA-SNHG7可促进肿瘤生长,lncRNA-SNHG7在体内抑制miR-193b的表达水平,上调FAIM2的表达。此外,在lncRNA-SNHG7过表达的小鼠中,EMT相关标志物的表达发生显著变化,证明lncRNA-SNHG7可通过促进EMT的发生影响NSCLC的发生发展过程。


综上,该研究发现了lncRNA-SNHG7可通过ceRNA机制竞争性结合miR-193b调控FAIM2的表达,揭示了lncRNA-SNHG7影响肺癌发生发展过程的分子机制,为肺癌的治疗提供了新的靶点和思路。


参考文献:

[1] Yoon J H, Abdelmohsen K, Gorospe M. Functional interactions among micrornas and long noncoding rnas. Semin Cell Dev Biol. 2014; 34:9-14.

[2] Kataoka M, Wang D Z. Non-coding rnas including mirnas and lncrnas in cardiovascular biology and disease. Cells. 2014; 3(3):883-898.

[3] Nie W, Ge H J, Yang X Q, Sun X, Huang H, Tao X, Chen W S, Li B. Lncrna-uca1 exerts oncogenic functions in non-small cell lung cancer by targeting mir-193a-3p. Cancer Lett. 2016; 371(1):99-106.

[4] She K, Huang J, Zhou H, Huang T, Chen G, He J. Lncrna-snhg7 promotes the proliferation, migration and invasion and inhibits apoptosis of lung cancer cells by enhancing the faim2 expression. Oncol Rep. 2016; 36(5):2673-2680.


原文链接:https://doi.org/10.1111/cpr.12406 


引用本篇论文:

She K, Yan H, Huang J, Zhou H, He J. miR-193b availability is antagonized by LncRNA-SNHG7 for FAIM2-induced tumour progression in non-small cell lung cancer. Cell Prolif. 2018;51:e12406. https://doi.org/10.1111/cpr.12406


接下来我们也会陆续向大家介绍发表在Cell Proliferation上的其他高被引用论文,供大家免费阅读,欢迎关注!


关于Cell Proliferation:

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Cell Proliferation是同行评审的细胞生物学开放获取(OA)期刊。Cell Proliferation所出版的前沿文章都是经过严格、公平的同行评议流程,并采用最高质量的制作标准呈现,务求打造最优质的开放获取期刊。目前,Cell Proliferation被认为是癌症干细胞研究领域的主要参考文献,刊登干细胞、细胞衰老、再生医学、细胞死亡、组织工程等与细胞增殖和分化相关的重要研究成果。


Cell Proliferation涵盖的主要领域有干细胞,再生医学,组织工程,细胞周期控制,细胞衰老,细胞死亡,数学建模等。


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Professor N. Shyh-Chang
中国科学院动物研究所


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InVitro Cell Research, LLC
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编写:Imperio

校对:Tina



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