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成年小鼠FGFR2的诱导性激活促进骨髓消融后的骨形成

已有 365 次阅读 2017-9-7 11:22 |个人分类:Health Science|系统分类:论文交流


      《JBMR》发表基础和临床科学方面与骨、肌肉和矿物质代谢的原创且具有高度竞争性的稿件、评论和专题文章。发表的稿件主要涉及骨和肌肉的生物学和生理学、有关系统生物学课题(例如骨免疫学)以及病理生理学和肌症、骨和矿物质代谢紊乱等。《JBMR》是美国骨与矿物质研究学会的官方出版物,由Wiley代表学会每月出版一次。

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成年小鼠FGFR2的诱导性激活促进骨髓消融后的骨形成

摘要:

Apert综合征是成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)的获得性功能突变导致的非常严重的颅缝早闭。之前的研究已经表明,FGFR2(S2523W或P253R)的获得性功能突变通过影响软骨形成和成骨引起人类Apert综合征的头骨畸形,强调了FGFR2在骨骼发育中扮演的关键角色。然而,FGFR2在成年人骨结构中的影响还没有被完全查证。为了考察FGFR2扮演的角色,我们培养了在成年阶段具有突变型FGFR2(P253R)的他莫昔芬诱导型表达的小鼠。机械骨髓消融(BMX)在野生小白鼠和FGFR2突变体(MT)小白鼠中都有表现。通过微计算机断层扫描和骨组织形态计量学评估新形成的骨小梁的变化。我们发现,MT小鼠骨髓基质细胞BMX伴骨髓基质细胞募集和增殖,成骨细胞增殖和分化显着增加,Wnt /β-连锁蛋白活性升高,骨小梁骨形成增加,骨吸收减少。此外,药理学抑制Wnt /β-连锁蛋白信号传导可部分逆转BMX后MT小鼠增加的骨小梁骨形成和减少骨吸收。我们的数据表明,FGFR2中的功能增强突变通过促进骨形成并在成年阶段抑制骨吸收而对小梁骨发挥Wnt /β-连锁蛋白依赖性合成代谢作用。

关键词:骨髓消融;FGFR2;骨形成;Wnt /β-连锁蛋白



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