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运动一定是血管的良药吗? 精选

已有 9041 次阅读 2013-10-15 15:58 |系统分类:科普集锦

运动一定是血管的良药吗?

覃开蓉

 

前几天从朋友微博看到这样的感叹:“一个如此热爱运动的人居然也得癌症!”言下之意:运动是仙丹妙药,只要一运动就会百毒不侵。可现实情况却是,某些爱运动的人不仅可能生癌症,还可能会心肌猝死。我们的身边常不乏这样的例子。

笔者曾经在科学网写了篇“运动是血管药”的博文,这也是鄙人迄今为止在科学网上唯一加精的一篇。那天见到小红花,着实高兴了一阵,就好象小时候从学校拿回家一面奖状一样。但鄙人实在太懒了,有时候上科学网纯粹为看YC跟她的小伙伴们暧昧。顺便说一句,搞暧昧对搞科学的人来说不是好事,但倘若暧昧到了教主的级别,则会让人爱不释眼。

这个迄今为止唯一加精的文章,被一个叫“微科普”的网站转载,不过题目已改成“运动是血管的良药”。后来,又被阿勒泰党建网转载,除了遗漏微科普版的第2页外,同样以标题“运动是血管的良药”出现。在此,除了感谢推介文章的朋友外,还想申明一点:鄙人说过“运动是血管药”,但并未说过“运动是血管的良药”。“药”和“良药”,一字之差,区别却差很多。

尽管大量的研究证实,人体在氧气充分供应的情况下进行的具有中等(或中上)强度负荷的长时间有氧运动训练能有效增强动脉的弹性功能,但以增强肌肉和体能为目的,肌肉在“缺氧”的状态下进行的具有高强度负荷的瞬间性无氧运动训练对动脉弹性的影响则存在很多相互矛盾的结果报道。我们最近选取20-30岁不同性别的年轻志愿者作为研究对象,研究了急性的高强度上肢哑铃运动训练、下肢无氧功率自行车运动训练分别对颈总动脉弹性模量和局部血液动力学短期的影响。结果表明,这两种急性的无氧运动均可增加颈总动脉的弹性模量(或动脉硬度),减小颈总动脉的管径,导致颈总动脉的舒张功能变差。一定程度上表明某些运动可能损害动脉功能。

上述两种急性无氧运动导致动脉“临时”变硬(平滑肌收缩导致的功能性改变)的生理学机制并不清晰。一说是运动导致神经递质的分泌改变了平滑肌的收缩特性;而另一最近热门的观点是运动导致了动脉局部血液动力学环境的改变。我们的研究也证实,急性高强度上肢哑铃或下肢功率自行车运动训练后运动后,颈总动脉的局部血液动力学参数(如血流速度、血流量、血压、血管壁面切应力、以及血管周向应变等)发生明显的改变。这些血液动力学的改变可直接影响动脉内皮细胞之血管活性物质(如血管舒张因子NO和收缩因子ET-1)的分泌,从而调节动脉中层平滑肌的舒张/收缩功能。

运动后动脉血液动力学的改变不仅受不同运动方式(运动种类、运动强度、运动时间及运动频率)的影响,还受不同性别、不同个体差异的影响。由于运动后血液在各组织器官的再分配,可导致不同部位的动脉产生不同的血液动力学响应,将对不同部位的动脉功能产生不同的影响:有些血液动力学改变可增强动脉内皮的舒张功能,而有些血液动力学改变则损害动脉内皮功能。通常的观点认为,有氧运动能增强动脉的弹性功能,而无氧的阻力运动则可能损害动脉的弹性功能。如果血液动力学机制学说得到进一步强有力的实验支持,那么运动调控动脉功能的好坏就不能简单以“有氧”或“无氧”运动那么划分了:不合理的无氧运动训练会损害动脉功能,而不合理的有氧运动也同样有可能损害动脉功能。

回到本文开始的话题。我们有充分的理由相信,运动并非世间解决身体所有问题的仙丹妙药。我们可以说“运动是血管药”,但肯定不能说“运动是血管的良药”。一种较严谨的说法应该是:“合理的运动才是血管的良药”。



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