痛觉首先是一种正常感觉，是警告机体产生防御的重要信号，但病理性疼痛又是临床需要解决的疾病。痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应，具有积极意义，缺乏痛觉也是一种严重的功能障碍。另一方面，疼痛作为报警有其局限性，如癌症等出现疼痛时，往往为时已太晚。某些长期剧烈疼痛，已成为一种难以忍受的折磨。因此，镇痛已经是医务工作者面临的重要任务。

关于疼痛发生的机理，也是医学生物学长期关注的课题。早在1965年，就有学者提出疼痛的闸门控制学说，该学说认为，脊髓后角某些疼痛感受神经元对痛信息传递具有闸门作用，控制着痛信息的向大脑传递，这些神经元本身接受来自周围痛觉神经的粗、细传入的神经电信号，也受到高级中枢下行控制。粗、细神经纤维传入的力量对比制约着闸门的启闭。细纤维传入冲动使闸门开放，将痛信息上传；粗纤维的传入冲动使闸门关团，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。任何使细纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛。

1970年进一步研究发现，轻度电刺激中脑导水管周围灰质或向该处注射微量吗啡，可引起极明显镇痛效果，并据此提出内源性疼痛抑制系统的概念。接着又发现导水管周围灰质中的神经细胞含有丰富的脑啡肽受体，其周围存在大量的脑啡肽。内源性脑啡肽以及外源性吗啡所以具有强大镇痛作用，其原因即在于这些物质能与神经细胞上阿片受体结合。除脑啡肽、内啡肽、强啡肽等内源性多肽及其受体外，5-羟色胺等神经递质及其受体也参与下行控制或内源性疼痛抑制系统。通常由伤害性刺激引起、伴有不愉快情绪体验的一种感觉。

伤害性刺激可来自外界，这些刺激作用于体表，如外物打击或极端温度，这种感觉定位准确，通过游离神经末梢经特定神经通络上传脑部。伤害性刺激也可起自体内，经内脏神经的传入部分上传，其定位较模糊。在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接物理基础。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。

疼痛的种类很多，病理性疼痛主要包括神经病理性疼痛和炎症性疼痛，这两种病理性疼痛都和活性氧增加导致的氧化应激损伤有关。有研究发现，外周神经损伤后，脊髓内活性氧增加。使用活性氧清除剂如PbN、tEMPoL、DMPo和维生素E等能反转神经压迫导致的疼觉敏感。这些活性氧清除剂的镇疼效应主要通过脊髓内机制产生。

最近大量研究证明氢气是一种理想的生物抗氧化物质，能选择性中和羟基自由基和亚硝酸阴离子等强毒性自由基，对各类氧化应激损伤具有理想的保护效果，能治疗各种炎症和细胞凋亡相关疾病。由于氢气具有很大的生物安全性，因此在对抗慢性炎症和氧化损伤类疾病中具有十分广泛的应用前景。临床研究发现，氢水注射和口服对脑干缺血、巴金森病、代谢综合征、糖尿病、化疗副作用、尿毒症、皮肤过敏、类风湿关节炎等具有治疗效果，虽然对间质性膀胱炎没有治疗效果，但发现能缓解该类患者的疼痛症状。从抗氧化、抗炎症角度考虑，氢气有可能具有镇疼效果。

最近来自上海东方医院麻醉科俞伟锋教授和长征医院麻醉科袁红斌教授发表在《加拿大神经科学杂志》上的文章在国际上率先证明了氢气能通过脊髓途径缓解疼痛，提示氢气或可作为一种缓解疼痛的手段。该研究采用神经压迫病理性疼痛大鼠模型，给动物脊髓鞘内注射氢水或对照生理盐水，模型建立后（0.5h）注射体积每天0.1ml/kg体重，连续7天，自3-14天连续检测机械疼阈，结果发现氢水能显著提高机械疼阈(与对照组比p<0.05)，治疗组脊髓内氧化损伤相关指标如髓过氧化物酶、丙二醛和蛋白羰基化产物明显降低，另外7天后细胞信号分子p38MAPK和神经生长因子BDNF明显下降。但ATP 受体P2X4R没有改变。根据这一研究结果估计，使用氢气如果配合ATP 受体有可能取得更理想的镇疼效果。

最近有一些个案提示，口服富氢水，特别是饱和氢水，对痛风和癌性疼有一定效果。虽然这些个案不能作为确定性依据，动物实验也不能等价于人体效果。但由于氢气不存在成瘾性和其他明显不良后果，作为镇疼的一种辅助性手段，值得开展临床研究。如果效果确定，对那些挣扎在生不如死的痛苦状态的患者，可提供一种安全的选择。