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乳果糖通过诱导氢气产生治疗疾病

已有 3926 次阅读 2013-2-3 15:09 |个人分类:诱导氢气|系统分类:论文交流|关键词:3,namespace,office,style| office, style, namespace

结肠炎,特别是溃疡性结肠炎的表现是腹泻和便秘交替,折磨着许多人,但目前并没有非常有效的治疗手段,这一疾病基本上可以肯定是属于自身免疫性疾病,美国欧洲学者根据卫生假说,提出使用安全寄生虫感染治疗这一疾病,目前的临床研究证明效果确定,可能为这一疾病的治疗带来突破性进展。

最近我们关于乳果糖诱导氢气对结肠炎的治疗作用的文章发表在Dig Dis Sci.,这是一个由本科生为主完成的课题,文章的主要思想是,证明乳果糖对结肠炎的治疗是通过诱导肠道细菌产生氢气发挥作用。

我们关注这一想法已经有3年以上,3年前,我给一个本科班上课过程中,有个学生根据我关于大肠细菌可以产生氢气的提示,提出可以用药物诱导氢气的方法治疗疾病,并发表一篇假说性文章。记得当时因为我根据这个写了个博文《不做实验也可以发表SCI论文》,曾引起科学网上不小的轰动。后者这个学生到我们课题组做第二课堂科研活动,并申请到学校大学生创新基金重点课题一项,正式开展这一课题研究。

基本思路是这样提出的。乳果糖是人和动物无法直接吸收的,口服可以经过小肠达到大肠,在大肠内被细菌摄取而产生氢气,在临床上,乳果糖最常用于便秘的治疗,也用于肝性脑病的治疗。过去曾经有人报道乳果糖对结肠炎有治疗作用,这十分奇怪,但具体原因并不清楚,也有美国学者报道使用氢气对结肠炎具有治疗作用。而且过去早就有人证明乳果糖可以诱导氢气产生。那么我们根据这些前人的研究结果提出,乳果糖口服可能通过诱导氢气治疗结肠炎。

现在发表的论文正是按照我们当时提出的思路完成的。但是这一研究也存在一些不足,例如乳果糖是通过细菌增殖增加氢气的产生,但是细菌产生氢气的同时也可能会产生其他的物质,例如硫化氢、乙酸等,这些物质也有可能具有生物学作用,另外细菌的增加和结肠炎本身就存在密切的关系,是否细菌类型存在改变是影响病情的原因,等这些问题我们并没有回答。我们只是根据假说,寻找正面证据。

我们首先证明口服乳果糖有效,然后用形态学、炎症因子等确认对组织损伤和炎症氧化损伤具有效果,这些内容大部分过去已经有人研究过。然后我们检测口服乳果糖可诱导氢气的产生,注射氢气盐水可以发挥类似的效果,如果应用抗生素可以阻断乳果糖的保护效果,同时氢气的产生减少。这些证据可以提示我们的推测,但推测并不严密,存在一些漏洞无缺陷,不过这一研究仍具有一定价值。通过系列研究,提出了一种可能性比较大的解释。从我们近期的相关研究结果提示,也许乳果糖就是一种调节肠道菌群的理想药物。

 

 

Dig Dis Sci. 2013 Jan 31. [Epub ahead of print]

 

Lactulose Mediates Suppression of Dextran Sodium Sulfate-Induced Colon

Inflammation by Increasing Hydrogen Production.

 

Chen X, Zhai X, Shi J, Liu WW, Tao H, Sun X, Kang Z.

 

Graduate Management Unit, Shanghai Changhai Hospital, Second Military Medical

University, Shanghai, 200433, People's Republic of China.

 

BACKGROUND: Molecular hydrogen (H(2)) is a potent antioxidant and able to protect

organs from oxidative stress injuries. Orally administered lactulose, a potent

H(2) inducer, is digested by colon microflora and significantly increases H(2)

production, indicating its potential anti-inflammatory action. OBJECTIVE: To

evaluate the anti-inflammatory effects of lactulose on dextran sodium sulfate

(DSS)-induced colitis in mice. METHODS: Mice were randomly assigned into seven

groups, receiving regular distilled water, H(2)-rich saline (peritoneal

injection), DSS, oral lactulose (0.1, 0.15, 0.2 ml/10 g, respectively), and

lactulose (0.2 ml/10 g) + oral antibiotics. The mouse model of human ulcerative

colitis was established by supplying mice with water containing DSS. The H(2)

breath test was used to determine the exhaled H(2) concentration. Body weight,

colitis score, colon length, pathological features and tumor necrosis factor

alpha (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), maleic dialdehyde (MDA) and marrow

peroxidase (MPO) levels in colon lesions were evaluated. RESULTS: After 7 days,

DSS-induced loss of body weight, increase of colitis score, shortening of colon

length, pathological changes and elevated levels of TNF-α, IL-1β, MDA, and MPO in

colon lesions, were significantly suppressed by oral lactulose administration and

intraperitoneally injected H(2)-rich saline. Ingestion of antibiotics

significantly compromised the anti-inflammatory effects of lactulose. The H(2)

breath test showed that lactulose administration significantly induced hydrogen

production and that antibiotics administration could inhibit H(2) production.

CONCLUSION: Lactulose can prevent the development of DSS-induced colitis and

alleviate oxidative stress in the colon, as measured by MDA and MPO, probably by

increasing endogenous H(2) production.

 

PMID: 23371012  [PubMed - as supplied by publisher]



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