“看一下体重减少了没有”，家内笑着示意我去称体重……。 这是每次回家时来自家内的见面问候。

“刚在家称过体重，好像减轻了些”，我笑着对母亲说。 这是我到父母家必安慰他们的一句话。

为了争取得到家里人的安心，我往往在回日本前的几天中开始注意控制饮食……

记得童年时的我时常向父母提出各种嗜好上的要求，百忙之余的父母也堪称是厨上高手。希望我多一些食欲，出自父母手上的作品无论是形状、口感还是色泽也都非常讲究。近十几年来，父母对饭菜的兴趣以从营养-嗜好转型为健康食品了。

“你一个人在中国，要注意饮食，要多运动，要控制体重……” 我经常是望着面前那带有红糖颜色的小醋杯，放有海带的小碟…… 静听着母亲向我讲授健康理论。

父母和家内的担心也不无道理。近年来全球经济发展的同时，肥胖人群也显著增长，肥胖已成为全社会关注的问题。

半个世纪前，肥胖曾被认为是个人生活习惯的问题。在传统观念中，脂肪组织也不过是储存能量的仓库。后来人们发现个体间不仅存在脂肪细胞在数量上的不同，在体积上也有很大差别。一些研究结果认为，脂肪细胞的数目增长主要在发育时期，而成年以后则以细胞体积增大为主。流行病学的研究可以看出，肥胖不仅影响个人形象，还显著的影响个人健康。例如，肥胖不但影响性功能，而且加重心脏和肝肾负担，血管内的脂肪淤积，容易诱发引心血管疾患。肥胖对胰岛素反应降低，刺激胰岛素过量合成引起胰岛应激负荷导致糖尿病发生。因此，肥胖也是一种疾病，一种与高血压、冠心病等生活习惯病及死亡率相关的疾病。

肥胖的原因是吃得多，消耗得少。但在我们生活周围中不难可以发现一些人「吃的不多但很胖」，但也有一些人「吃的很多但并不胖」。还有，运动减肥效果的个体差异也是非常明显。因此有人推测是基因影响着体重。

上世纪五十年代初，有人提出小鼠肥胖是可以遗传的，并推测肥胖可以由基因(obese gene)突变而引起。也有人设想成年人体重的恒定是依赖于脂肪组织可以分泌某种抑制食欲的化学递质的作用结果。后来人们利用联体大鼠的实验发现，当损伤大鼠下丘脑的饱食中枢后，开始明显增加食欲。相反，联体的正常大鼠则受到血液中激素的影响，体重逐渐下降。结果确认血液中存在通过饱食中枢控制体重的抑制食欲激素。

后来，人们从单基因突变的肥胖小鼠中发现了小鼠肥胖基因(Nature, 372(6505): 425-432，1994)，并将其产物命名leptin，中文称为瘦素。随着研究的进展，人们发现瘦素是体内白色脂肪组织分泌并作用在丘脑下部的受体，具有传递能量水平信息、降低食欲及提高体内能量代谢水平的作用。同时也了解到分泌瘦素的细胞发生突变时会影响其合成，使机体处于饥饿状态，结果引起肥胖。也有人报道将瘦素注射到肥胖小鼠体内可以明显降低食欲和增加糖代谢，而脑内注射瘦素的效果更明显。实际，肥胖小鼠分为瘦素合成和受体障碍两种类型，其结果都与抑制食欲及膜岛素抵抗等能量代谢异常相关。

近年来，基因对肥胖人群的影响日益受到重视。现在，除瘦素外，人们也注意到交感—肾上腺素能系统在肥胖的发生中起重要作用。交感神经兴奋分泌的儿茶酚胺与分布于棕色脂肪组织的β3肾上腺素能受体（β3AR）结合，刺激机体棕色脂肪产热，消除过多体脂。动物实验表明，下丘脑性肥胖、遗传性肥胖和饮食性肥胖的动物棕色脂肪组织功能低下，β3AR表达降低，而消瘦型动物功能亢进，表明棕色脂肪组织、β3AR与肥胖的发生有关。因此人们认为β3AR的变异也是肥胖发生的遗传基础。

此外，解偶联蛋白1（UCP1）是位于线粒体内膜的质子转运体，可将呼吸链与ATP产生过程解偶联，造成氧化磷酸化速率增加而ATP产量不变，能量以产热形式消耗。近年来的研究证明UCP1参与肥胖的发生。

已有很多临床报道，氯丙嗪等五羟色胺2C受体（5-HT2CR）拮抗剂可以导致药源性肥胖。此外，敲除5-HT2CR基因的小鼠可引起摄食增加并导致肥胖，而且与II型糖尿病相关联。一些研究证明减肥时，血中色氨酸减少。色氨酸是五羟色胺的前驱物，因此色氨酸减少而不能合成足够的五羟色胺，结果不能抑制食欲。　

随着研究的深入，人们认识到肥胖是个涉及数百个相关基因的复杂现象。我们的祖先在漫长的饥饿条件下逐渐确立了热衷于摄取高脂、高热量嗜好的基因。这些体内储能基因曾经帮助人类成功的度过那些难以揽食的冰天雪地和烈日炎炎。但对于文明发展导致体力活动减少的现代社会，高热量嗜好使得肥胖人群逐年增加。肥胖并不仅仅是体型管理问题，还是与能量代谢、遗传、环境、及膳食结构相关的疾病。当然，基因对肥胖产生的影响，只是一部分。在涉及数百个相关的肥胖基因中、实际上每一个基因仅是在某种程度上可能影响到肥胖。一般认为与基因相比，很多的是来自环境等因素的影响。肥胖主要与热量摄取及运动相关。因此，遗传是一个原因，但还不能说「肥胖是遗传」，只能说「体内脂肪容易储存」的体质是和遗传有关，易胖的体质加上吃得多和运动少更加容易引起肥胖。

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