物理学家指出了一个细菌对抗生素产生耐药性的简单机制

麦克马斯特大学的物理学家们首次发现了一种简单的机制，这种机制被潜在的致命细菌用来抵御抗生素，这一发现为人们提供了一种新的洞察力，让人们了解细菌是如何在前所未有的细节层次上适应和行为的。

今天发表在《自然通讯生物学》杂志上的这项研究结果，可能会对全球抗击抗生素耐药性产生影响，从而设计出更好、更有效的抗感染药物。

麦克马斯特物理和天文学系教授、该研究的主要作者梅克尔·莱因斯特·德特说：“有许多细菌和抗生素，但通过提出一个适用于其中许多细菌的基本模型，我们可以更好地了解如何处理和预测耐药性。”

研究人员研究了细菌膜如何与抗生素多粘菌素B（PMB）相互作用，后者通常用于治疗尿路感染、脑膜炎、血液和眼睛感染。

Physicists pinpoint a simple mechanism that makes bacteria resistant to antibiotics

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190218094002.htm

1. Adree Khondker, Alexander K. Dhaliwal, Sokunthearath Saem, Ahmad Mahmood, Cécile Fradin, Jose Moran-Mirabal, Maikel C. Rheinstädter. Membrane charge and lipid packing determine polymyxin-induced membrane damage. Communications Biology, 2019; 2 (1) DOI: 10.1038/s42003-019-0297-6

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通过激活有助于刺激神经元的基因逆转雄性小鼠的抑郁

美国国家心理健康研究所（National Institute of Mental Health）的数据显示，抑郁症是美国最常见的精神疾病之一，影响了近7%的成年人。

在抑郁症患者中，兴奋性神经元的放电（firing of excitatory neurons）明显减少，并且神经元不能正常通信。”就好像他们是断线了，”Lu说。

科学家们报告说，直接激活一个对刺激我们的兴奋神经元很重要，并与严重的抑郁症有关的基因SIRT1，可能有助于扭转社会孤立和失去兴趣等典型症状，至少对于男性是如此。

他们发现在那里使兴奋性神经元中的SIRT1基因失活会导致雄性小鼠出现抑郁症状，他们在杂志《分子精神病学，Molecular Psychiatry》上报道。

Depression reversed in male mice by activating gene that helps excite neurons

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190218123124.htm

1. Yun Lei, Jiangong Wang, Dan Wang, Chen Li, Bin Liu, Xing Fang, Jingjing You, Ming Guo, Xin-Yun Lu. SIRT1 in forebrain excitatory neurons produces sexually dimorphic effects on depression-related behaviors and modulates neuronal excitability and synaptic transmission in the medial prefrontal cortex. Molecular Psychiatry, 2019; DOI: 10.1038/s41380-019-0352-1