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Akt1和Akt2蛋白激酶差异性的有助于极化巨噬细胞

已有 6075 次阅读 2016-9-12 21:08 |个人分类:文献阅读笔记|系统分类:科研笔记| style, center

Akt1Akt2蛋白激酶差异性的有助于极化巨噬细胞

[题目]Akt1 andAkt2 protein kinases differentially contribute to macrophage polarization,PANS,2012

[研究背景]

1.依据活化的巨噬细胞响应促炎因子和表达的基因Makers,将活化的巨噬细胞分为M1(classicallyactivated)和  M2(alternativelyactivated);

2.M1巨噬细胞:病原体,炎症刺激和细胞因子(INF-γ)能活化巨噬细胞,病原微生物的病原相关的分子模式(PAMP)如LPS,能被巨噬细胞模式识别受体(PRR)识别,释放多种细胞因子,参与免疫应答的起始和调控,诱导Th1型免疫应答,参与Th17的分化;

趋化因子:IL-8,IP-10,MIP-1,TANTES(中性粒细胞,DC,T,NK)

炎症因子:IL-1,IL-6,TNF-α(炎症反应)

基质蛋白酶:MMP-1,MMP-2,MMP-7,MMP-9,MMP-12(降解胶原2等细胞外基质)

酶:iNOS

表面分子:MHC-II

其它:IL-12,IL-23

3.M2巨噬细胞:IL-4,IL-13,IL-10,免疫复合物,糖皮质激素等能活化巨噬细胞,有助于纤维细胞增殖,血管生成等伤口愈合,组织修复等;

 受体分子:甘露糖受体,清道夫受体,FcγRII

 趋化因子:CCL22(MDC),CCL18(PARC),CCL17(TARC),AMAC-1

 抑炎因子:IL-1Ra(IL-1F3),Ym1,Ym2,RELMa,IL-10,TGF-β

细胞外基质:Fibronectin,bIG-H3

酶:Arg-1(精氨酸酶,合成多胺)

[研究结果]

1.Akt1基因敲除细胞表现M1表型,Akt2基因敲除细胞表现M2表型;

2.Akt2-/-鼠表现出对LPS诱导的内毒素休克和DSS诱导的结肠炎更耐受;

3.DSS诱导的结肠炎中,巨噬细胞消除和重构实验表明耐受依赖于巨噬细胞;

4.基因沉默实验表明Akt2-/-巨噬细胞表现M2表型是自发的;

5.在naïve和LPS刺激的Akt2-/-巨噬细胞中MiR-155(靶点C/EBPβ)表达受到抑制;

6.Akt2-/-或基因沉默的巨噬细胞转录因子C/EBPβ(调控Arg-1)上调;

7.过表达或者沉默miR-155确认了Akt异形依赖的M1/M2极化。




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