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Science Advance:RALF1-FERONIA复合体通过影响剪切调控植物的胁迫响应与生长

已有 329 次阅读 2020-5-25 08:44 |个人分类:每日摘要|系统分类:论文交流

RALF1-FERONIA complex affects splicing dynamics to modulate stress responses and growth in plants

第一作者Long Wang

第一单位中南林业科技大学

通讯作者Feng Yu


 Abstract 


提出问题The environmentally responsive signaling pathways that link global transcriptomic changes through alternative splicing (AS) to plant fitness remain unclear.


主要发现:Here, we found that the interaction of the extracellular rapid alkalinization FACTOR 1 (RALF1) peptide with its receptor FERONIA (FER) triggered a rapid and massive RNA AS response by interacting with and phosphorylating glycine-rich RNA binding protein7 (GRP7) to elevate GRP7 nuclear accumulation in Arabidopsis thaliana.


具体机制:FER-dependent GRP7 phosphorylation enhanced its mRNA binding ability and its association with the spliceosome component U1-70K to enable splice site selection, modulating dynamic AS. Genetic reversal of a RALF1-FER–dependent splicing target partly rescued mutants deficient in GRP7. AS of GRP7 itself induced nonsense-mediated decay feedback to the RALF1-FER-GRP7 module, fine-tuning stress responses, and cell growth.


结论:The RALF1-FER-GRP7 module provides a paradigm for regulatory mechanisms of RNA splicing in response to external stimuli.


 摘  要 


环境响应信号通路如何通过可变剪切将全局转录组变化与植物的适应性联系起来还不清楚。本文中,作者发现拟南芥中胞外快速碱化因子RALF1多肽与其受体FERONIA之间的互作会通过与富含甘氨酸的RNA结合蛋白GRP7互作并磷酸化该蛋白,增加GRP7蛋白在细胞核中的积累,从而诱导快速并且大量的RNA可变剪切响应。依赖于FERONIA的GRP7蛋白磷酸化增强了其本身的mRNA结合能力以及其与剪切体组分U1-70K的关联性,从而促进剪切位点的选择,调整可变剪切的动态。遗传逆转一个依赖于RALF1-FERONIA的剪切靶标,能够部分拯救GRP7突变体的缺陷表型。GRP7本身的可变剪切诱导了无义介导的RALF1-FER-GRP7模块衰减反馈,从而精确调控胁迫响应和细胞生长。本文的研究揭示了一个植物自身响应外界环境刺激的RNA剪切调控机制模块


 通讯作者 


**于峰**


个人简介:

2003-2007年,湖南师范大学,学士;

2008-2013年,湖南师范大学,硕博。


研究方向:

细胞环境适应性机制:

1. 类受体激酶;

               2. 环境响应的RNA代谢;

                                                    3. 信号的细胞/组织特异性输出与农艺性状整合。



doi: 10.1126/sciadv.aaz1622


Journal: Science Advance

Published date: May 20, 2020


p.s. 植物可变剪切相关研究:



http://blog.sciencenet.cn/blog-3158122-1234801.html

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