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科研创新：基于Notch信号通路的重症急性胰腺炎肺损伤机制研究
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与国内外文献对比分析结论如下：
1、国内可见探讨研究NF-κB/IκB、JNK/SAPK、ERK/NF-κB、TLR4/NF-κB、MAPKs、P13K/PKB等信号通路与急性胰腺炎肺损伤机制关系的研究（参见文献1-6），可见华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科中心探讨大鼠急性胰腺炎时Notch-1的表达及其与胰腺细胞凋亡的关系，研究NOTCH信号系统两个节点分子NOTCH-1和HES-1在轻重两种不同类型急性胰腺炎表达的差异，探讨细胞凋亡与NOTCH信号分子在急性胰腺炎中的可能关系，构建真核表达载体pcDNA3.0-NICD，从而研究NOTCH-1受体活性部分(NICD)对腺泡细胞凋亡的影响（参见文献7，8）。但国内未见Notch信号在重症急性胰腺炎出现肺部损伤病理转归中及结合该病理过程中对肺和胰腺组织的细胞凋亡、Notch-l，HES-l，HES-5，肺组织MPO、TNF-α、IL-10、NF-κB及IκB等指标的研究报道，未见Notch信号对肺损伤出现时段性现象的作用研究。
2、国外可见探讨急性胰腺炎时MAPKAPK-2信号途径与细胞因子（TNFα、IL-6）基因的表达、胰蛋白酶活性、腺泡细胞损伤程度的研究（参见文献9），可见研究野生型和TLR4缺陷的小鼠急性胰腺炎发生胰腺和肺损伤时TLR4的作用及与急性胰腺炎相关的内毒素血症的文献报道（参见文献10），可见Notch信号途径与急性胰腺炎病机关系的研究（参见文献11，12）。但国外亦未见Notch信号在重症急性胰腺炎出现肺部损伤病理转归中及结合该病理过程中对肺和胰腺组织的细胞凋亡、Notch-l，HES-l，HES-5，肺组织MPO、TNF-α、IL-10、NF-κB及IκB等指标的研究报道，未见Notch信号对肺损伤出现时段性现象的作用研究。
https://blog.sciencenet.cn/blog-280034-403712.html
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