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IP: 36.106.253.*   [33]黄慧玲   2018-11-27 10:43
您好!李博士!我叫黄慧玲,来自天津市神经外科研究所,做神经生物研究的,看过您大部分的作品和能查到的资料,希望能认识!
IP: 114.221.21.*   [32]visonmedical   2017-3-20 11:24
李博士您好!我们是专注于肿瘤微波消融治疗的厂商,我们计划建立一个肺癌MDT的推广平台,希望有幸能够邀请您做顾问,如有兴趣,请联系我。 王倩 13813901990  forseash@126.com  www.visonmedicalusa.com
微信号:vison_medical
IP: 183.8.197.*   [31]sally0120   2016-8-11 10:12
李博士你好,看了你的文章,特别是让癌症成为慢性病这一篇文章,想和你进行交流。我们公司天然生物制品细胞外基质蛋白有很大进展,我们通过动物试验发现了能让成纤维细胞生长的材料,实现肿瘤包裹和预防转移。目前我们正和几家科研机构计划重现试验,以证明这重大科研成果,欧洲科学家多年试验研究发现成纤维细胞有望成为癌症和多种疾病治疗的主角,但是从没有科学家找到让成纤维细胞生长的方法,成纤维细胞的治疗作用成了人类遗忘的世界。找到让成纤维细生长方法是我公司技术人员几十年接力赛的成果。(联系方式:梁先生qq邮箱 36369813@qq.com)

“JN-基质蛋白肽”相关基础与临床研究简介
   【中文名】:JN-基质蛋白肽
【英文名】:JN-ECM Polypeptide
【主要药理标志性成分】:1基质蛋白肽(ECM Polypeptide)92%
                         2蛋白聚糖(proteoglycan)3.36%
【功能主治机理】:
1        预防克隆性扩增癌前病变进展。
2        对恶性实体瘤重建和重塑(remodeling)基质屏障,抑制肿瘤侵袭、增殖、转移。
        JN-基质蛋白肽的分子生物学及相关靶向基础研究
[现代分子生物学]:
JN-基质蛋白肽为细胞外基质(ECM,extracellular matrix)蛋白和蛋白聚糖(proteoglycan)组成了基膜的网架(fyame-woyk).主要含I型胶原(ColI)、氨基聚糖与蛋白聚糖以及弹性蛋白。在基质中,彼此与特异的方式相连而赋予基质以特殊的结构。I型胶原(ColI)为结构最为典型的有横纹的纤维性胶原,原纤维平行排列成较粗大的束,成为光镜下可见得胶原纤维,抗张强度超过钢筋。胶原与其他成分可形成结构和功能迥异的基质蛋白,主要由成纤维细胞合成和分泌。羟脯氨酸(hydroxyproline,前胶原)和核心蛋白聚糖含量高。是从天然动物组织中分离、提取、纯化的小分子复合多肽。


【基础研究】
国内外肿瘤基础与临床研究证实:癌症是存在癌基因的细胞得到充足的血液供应而发展,并且突破组织基质屏障包围圈而侵袭转移的慢性病。也就是说,癌症是细胞组织的疆界遭受破坏,通过侵袭转移导致人体重要器官功能受损而致人死亡的疾病。因此,癌症的防控过程应该是重建和修复细胞组织疆界的过程。癌症的防治应该采用靶向修复细胞组织疆界的方法---维护细胞组织的疆界就是捍卫生命的疆界。

细胞外基质(ECM)蛋白在各种生理和病理过程中起着重要的作用,包括胚胎发育、组织形态发生、伤口修复、关节炎症及骨退行性病变、肿瘤预防及控制等。ECM的改变和重塑(rembodeiing)是肿瘤侵袭和血管生成的基本条件。在侵袭性肿瘤中发现的一致现象是肿瘤细胞可以穿越基膜,然后发生的是ECM的蛋白质水解,肿瘤细胞经基质管道的迁移。ECM的蛋白质水解需要多种基质降解酶及其抑制物的协调参与才能完成。
侵袭转移过程不仅是由于细胞过度增生所致的压力升高的被动过程。而是需要进行蛋白质合成与降解的积极、动态的过程。脱落的肿瘤细胞要成功进入循环,必须分泌酶降解并穿过ECM基质屏障。ECM主要由胶原蛋白、弹性蛋白、糖蛋白和蛋白聚糖4种分子组成,不同组织器官各组成分比例不同。这些ECM的重要组分对组成和稳定ECM蛋白和蛋白质之间,多糖与蛋白质之间结合起关键作用。这些结构的降解有利于癌细胞的侵袭转移。
ECM是肿瘤转移的重要组织屏障(肿瘤包围圈)
                            ---肿瘤转移干预防控靶点
肿瘤侵袭转移过程不仅是由于细胞过度增生所致压力升高的与细胞外基质(ECM)粘附被动过程,而是需要进行基质蛋白质合成与降解的过程。脱落的肿瘤细胞要成功进入循环,必须分泌酶降解并穿过ECM屏障。ECM主要由胶原蛋白、弹性蛋白、糖蛋白和蛋白聚糖4种分子组成,分子生物学医学定义为基质硬蛋白(ECM Collagen)。这些ECM的重要组分对组成和稳定ECM蛋白与蛋白质之间、多糖与蛋白质之间结合起关键作用。ECM是肿瘤转移的重要组织屏障。ECM的改变和重塑(remodeling)是肿瘤侵袭和血管生成的基本条件。肿瘤对基底膜(BM:是一种特化的ECM,含IV型胶原、硫酸肝素、层粘连蛋白等组分)和ECM的水解是多步骤、多种因子协调完成的,是肿瘤侵袭转移的关键步骤。肿瘤突破BM和ECM后,可向周围组织浸润或进入血液循环和淋巴系统,进行远处转移时再以同样方式分解血管内皮细胞的BM和ECM出入血管,形成转移灶。侵袭时转移的前奏、前提,转移时侵袭的结果。


临床前研究
1、预防癌前病变:
抗启动和抗促进策略抑制癌变(淬灭ROS/改变基因表达、减轻炎症、抑制增殖、诱导分化、促进凋亡)。任何能够降低致癌物(例如DNA)加成物)有效剂量的影响因素,在某种组织中都可能显著影响总得癌症发病,特别是如果启动过程需要累积接触达到某个阀值,则情况更是如此。所以,认识某些可以降低或阻断致癌物代谢活化或DNA加成物形成的特殊膳食成分,是一个重要的目标。自然的生理源性基质蛋白成分,研究表明可以阻断癌变过程中不止一个阶段。

“Fibroblast-Specific Protein1/S100A4-positive Cells Prevent Carcinoma through Collagen Production and Encapsulation of Carcinogens”于3月28日 Cancer Research 杂志在线发表。文中报导了成纤维细胞通过分泌胶原包裹致癌剂抑制上皮肿瘤的发生。利用g-干扰素受体敲除小鼠在MCA化学致癌模型中,秦志海曾首次提出成纤维细胞参与的“异物反应”是机体抗化学物致癌的重要机制(J. Exp. Med., 2002),这对“肿瘤免疫监视”这一基本理论提出质疑,2004年Nature Immunol.杂志曾对此进行了专门报道。此后,秦志海课题组对成纤维细胞在此过程中的作用进行了进一步研究。研究发现皮下注射致癌剂后,FSP1/S100A4阳性成纤维细胞能聚积到致癌物周围,通过产生胶原来包裹致癌剂,从而阻止上皮细胞发生DNA损伤。利用FSP-TK小鼠特异性消除FSP1阳性成纤维细胞后,上皮细胞成为致癌剂的靶点,发生DNA损伤,并导致上皮肿瘤的发生。


2、JN-基质蛋白能重建基质屏障(包围圈)。ECM的改变和重塑(rembodeiing),包裹肿瘤,抑制癌细胞的增殖、移行。纤连蛋白(FN.fibronectin)的粘附是移动的必要条件。基质蛋白里的GRGDS多肽可竞争性与FN的受体结合,也使细胞移动终止。抗侵袭基质蛋白肽实际上复合了多种蛋白酶抑制剂、内皮细胞生长抑制剂及其他成分。
秦志海课题组对成纤维细胞在此过程中的作用进行了进一步研究。研究发现皮下注射致癌剂后,FSP1/S100A4阳性成纤维细胞能聚积到致癌物周围,通过产生胶原来包裹致癌剂,从而阻止上皮细胞发生DNA损伤。利用FSP-TK小鼠特异性消除FSP1阳性成纤维细胞后,上皮细胞成为致癌剂的靶点,发生DNA损伤,并导致上皮肿瘤的发生。此外,致癌剂处理的一部分小鼠,长期“Tumor free”, 而使用胶原酶将包裹致癌剂的纤维包膜破坏后,小鼠很快发生肿瘤。我们的结果表明FSP1阳性成纤维细胞能通过分泌胶原,包裹致癌剂,从而阻止上皮恶变,抑制肿瘤的发生。该研究阐明了机体对抗肿瘤发生的一种新的机制。
本论文的第一作者为张金华博士。该研究得到科技部及国家自然科学基金委的资助。
肿瘤细胞分泌金属蛋白酶(MMP)降解基质屏障,基膜的断裂、缺失及减少破坏了基膜作为自然屏障的完整性,使得肿瘤细胞易于穿越基膜屏障肿瘤的CT影像边缘大多是不规则、毛糙的锯齿形。

3、JN-基质蛋白能包裹肿瘤,肿瘤包膜完整,光滑。
病理示肝癌发生时,窦壁胶原及层连蛋白的阳性表达明显增强,且呈不同程度的片状缺失或消失,在低分化癌及有门静脉癌栓(PVTT)的肝癌组织中尤为明显。基膜的断裂、缺失及减少破坏了作为屏障的完整性,使得肿瘤细胞易于穿越基膜屏障进入门静脉形成转移的PVTT。肌腱源性蛋白抑制肝癌的生长和转移:实验室裸鼠模型发现,治疗组与对照组比较,皮下肿瘤生长明显受抑,肺转移受抑,并能明显抑制根治切除术后的复发转移,病理示肿瘤包膜完整,光滑。肿瘤血管明显受抑,细胞凋亡明显较多。
IP: 36.250.91.*   [30]caotao666   2016-7-5 13:27
李教授您好:渴望您在百忙之中看一下我妹妹的病情,我家父母91岁老军医、妹、弟、我都是学医的,但这种病情也无法整治和无望。1、我妹妹56周岁,左乳腺癌术后改变,左前上胸壁结节影,FDG代谢异常升高,考虑肿瘤复发或转移;双侧胸骨旁、右锁骨上、左侧膈前多发淋巴结转移;胸骨、右5肋骨、右耻骨、左客骨多发骨转移癌。 2、左肺上叶尖后段斑片样磨玻璃影,FDG代谢轻度升高,建议CT定期复查;左肺上叶另见多发斑片及小结节影,FDG代谢未见升高,考虑炎症可能性大。 3、左侧少量胸腔积液。 4、甲状腺双侧叶密度欠均匀,FDG代谢未见升 ... ...
IP: 175.43.121.*   [29]caotao666   2016-6-15 11:30
李教授您好:渴望您在百忙之中看一下我妹妹的病情,我家父母91岁老军医、妹、弟、我都是学医的,但这种病情也无法整治和无望。1、我妹妹56周岁,左乳腺癌术后改变,左前上胸壁结节影,FDG代谢异常升高,考虑肿瘤复发或转移;双侧胸骨旁、右锁骨上、左侧膈前多发淋巴结转移;胸骨、右5肋骨、右耻骨、左客骨多发骨转移癌。
2、左肺上叶尖后段斑片样磨玻璃影,FDG代谢轻度升高,建议CT定期复查;左肺上叶另见多发斑片及小结节影,FDG代谢未见升高,考虑炎症可能性大。
3、左侧少量胸腔积液。
4、甲状腺双侧叶密度欠均匀,FDG代谢未见升高,B超随诊。
5、肝脏多发囊肿。
6、颈、胸、腰、骶椎退行性变。
上面是诊断报告。她2015年7月份开到,化疗放疗2016年2月结束,2016年3月份PET-CT检查发现复发。
您出的癌症.真相的书,第199页第6行——2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼上市,可以用于治疗BRCA1突变的乳腺癌吗?可以用于治疗我妹妹乳腺癌术后免疫组化三阴类型,PET-CT检查后复发后目前已打二个疗程:唑来瞵酸,吉西他滨1600+顺铂120mg,期待李教授指教我们该怎样加强治疗,盼望回复叩谢! 病人姐姐手机号:18906629183 曹涛。
IP: 1.193.202.*   [28]lgz7112   2016-6-7 20:24
李博士您好,非常感谢您的科普大作,受益良多。我是淋巴瘤患者,B细胞结外粘膜相关淋巴组织边缘区(MALT),渴望了解更多的相关信息,188548596@qq.com
IP: 36.250.91.*   [27]caotao666   2016-6-6 16:38
[25]caotao666  2016-6-1 11:02    李教授您好:渴望您在百忙之中看一下我妹妹的病情,我家父母91岁老军医、妹、弟、我都是学医的,但这种病情也无法整治和无望。1、我妹妹56周岁,左乳腺癌术后改变,左前上胸壁结节影,FDG代谢异常升高,考虑肿瘤复发或转移;双侧胸骨旁、右锁骨上、左侧膈前多发淋巴结转移;胸骨、右5肋骨、右耻骨、左客骨多发骨转移癌。
2、左肺上叶尖后段斑片样磨玻璃影,FDG代谢轻度升高,建议CT定期复查;左肺上叶另见多发斑片及小结节影,FDG代谢未见升高,考虑炎症可能性大。
3、左侧少量胸腔积液。
4、甲状腺双侧叶密度欠均匀,FDG代谢未见升高,B超随诊。
5、肝脏多发囊肿。
6、颈、胸、腰、骶椎退行性变。
上面是诊断报告。她2015年7月份开到,化疗放疗2016年2月结束,2016年3月份PET-CT检查发现复发。
您出的癌症.真相的书,第199页第6行——2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼上市,可以用于治疗BRCA1突变的乳腺癌吗?可以用于治疗我妹妹乳腺癌术后免疫组化三阴类型,PET-CT检查后复发后目前已打二个疗程:唑来瞵酸,吉西他滨1600+顺铂120mg,期待李教授指教我们该怎样加强治疗,盼望回复叩谢! 病人姐姐手机号:18906629183 曹涛。
IP: 14.147.48.*   [26]jjkkdyy   2016-6-3 20:32
李博士您好,能讲讲这个疫苗吗:Imprime PGG(Biothera公司的)?请问这个上市了吗?可靠性如何?谢谢!!!
IP: 36.250.91.*   [25]caotao666   2016-6-1 11:02
李教授您好:渴望您在百忙之中看一下我妹妹的病情,我家父母91岁老军医、妹、弟、我都是学医的,但这种病情也无法整治和无望。1、我妹妹56周岁,左乳腺癌术后改变,左前上胸壁结节影,FDG代谢异常升高,考虑肿瘤复发或转移;双侧胸骨旁、右锁骨上、左侧膈前多发淋巴结转移;胸骨、右5肋骨、右耻骨、左客骨多发骨转移癌。
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5、肝脏多发囊肿。
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上面是诊断报告。她2015年7月份开到,化疗放疗2016年2月结束,2016年3月份PET-CT检查发现复发。
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IP: 36.250.91.*   [24]caotao666   2016-5-25 15:01
1、我妹妹56周岁,左乳腺癌术后改变,左前上胸壁结节影,FDG代谢异常升高,考虑肿瘤复发或转移;双侧胸骨旁、右锁骨上、左侧膈前多发淋巴结转移;胸骨、右5肋骨、右耻骨、左客骨多发骨转移癌。
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2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼上市,可以用于治疗BRCA1突变的乳腺癌吗?
病人姐姐手机号(中国浙江宁波市人:18906629183 曹涛)。您出的癌症.真相的书,第199页第6行——2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼药,可以用于治疗我妹妹乳腺癌术后免疫组化三阴类型,PET-CT检查后复发的病情吗?上半部分是PET-CT报告结论,目前又再打第一疗程加第二疗程化疗:唑来瞵酸,吉西他滨1600+顺铂120mg,渴望李教授指教我们该怎样加强治疗,盼望您的回复叩谢!
IP: 36.250.91.*   [23]caotao666   2016-5-25 14:45
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3、左侧少量胸腔积液。
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2015年7月份开到,化疗放疗2016年2月结束,2016年3月份PET-CT检查发现复发。
2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼上市,可以用于治疗BRCA1突变的乳腺癌吗?
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IP: 36.250.91.*   [22]caotao666   2016-5-25 14:43
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3、左侧少量胸腔积液。
4、甲状腺双侧叶密度欠均匀,FDG代谢未见升高,B超随诊。
5、肝脏多发囊肿。
6、颈、胸、腰、骶椎退行性变。
2015年7月份开到,化疗放疗2016年2月结束,2016年3月份PET-CT检查发现复发。
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病人姐姐手机号:18906629183 曹涛  。 再请教您出的癌症.真相的书,第199页第6行——2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼药,可以用于治疗我妹妹乳腺癌术后免疫组化三阴类型,PET-CT检查后复发的病情吗?前面一份信已发给您PET-CT报告结论,目前又再打第一疗程:唑来瞵酸,吉西他滨1600+顺铂120mg,渴望李教授指教我们该怎样加强治疗,盼望回复叩谢!
IP: 36.250.91.*   [21]caotao666   2016-5-24 15:11
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IP: 36.250.91.*   [20]caotao666   2016-5-24 15:09
1、我妹妹56周岁,左乳腺癌术后改变,左前上胸壁结节影,FDG代谢异常升高,考虑肿瘤复发或转移;双侧胸骨旁、右锁骨上、左侧膈前多发淋巴结转移;胸骨、右5肋骨、右耻骨、左客骨多发骨转移癌。
2、左肺上叶尖后段斑片样磨玻璃影,FDG代谢轻度升高,建议CT定期复查;左肺上叶另见多发斑片及小结节影,FDG代谢未见升高,考虑炎症可能性大。
3、左侧少量胸腔积液。
4、甲状腺双侧叶密度欠均匀,FDG代谢未见升高,B超随诊。
5、肝脏多发囊肿。
6、颈、胸、腰、骶椎退行性变。
2015年7月份开到,化疗放疗2016年2月结束,2016年3月份PET-CT检查发现复发。
2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼上市,可以用于治疗BRCA1突变的乳腺癌吗?
病人姐姐手机号:18906629183 曹涛
IP: 36.250.91.*   [19]caotao666   2016-5-16 17:31
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IP: 36.250.91.*   [18]caotao666   2016-5-16 11:07
1、我妹妹56周岁,左乳腺癌术后改变,左前上胸壁结节影,FDG代谢异常升高,考虑肿瘤复发或转移;双侧胸骨旁、右锁骨上、左侧膈前多发淋巴结转移;胸骨、右5肋骨、右耻骨、左客骨多发骨转移癌。
2、左肺上叶尖后段斑片样磨玻璃影,FDG代谢轻度升高,建议CT定期复查;左肺上叶另见多发斑片及小结节影,FDG代谢未见升高,考虑炎症可能性大。
3、左侧少量胸腔积液。
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5、肝脏多发囊肿。
6、颈、胸、腰、骶椎退行性变。
2015年7月份开到,化疗放疗2016年2月结束,2016年3月份PET-CT检查发现复发。
2014年12月FDA刚刚批准第一个RARP抑制剂,阿斯利康的奥拉帕尼上市,可以用于治疗BRCA1突变的乳腺癌吗?
病人姐姐手机号:18906629183 曹涛
IP: 159.226.152.*   [17]ricebreeder   2016-5-8 08:38
乙醛氧化变乙酸!
IP: 121.28.181.*   [16]万的军   2016-5-7 11:32
李老师您好,作为一个非学医的普通人,看了您写的关于癌症的科普文章,深入浅出、有条有理,写的非常精彩。在癌症激增、谈癌色变的今天,太需要您这样的文章了!
当今激增的癌病,不仅与环境污染、食品安全等有关系,还与人们压力增大、免疫力普遍降低等因素有关,尤其是看了你文中写的免疫疗法后更觉得如此。因此,作为一个外行,我觉得对于个人防癌,在不能左右环境变化和食品安全的情况下,是不是稍微增强免疫力(尤其是那些免疫力较差的人群),不失为一个较为简单便捷的方法呢? 要是李老师觉得有道理的话,能不能写个如何简单有效增强免疫力的科普呢?  要是不是这样的话,那李老师能不能总结几点简单有效降低癌病小方法的文章呢? 非常期待!
IP: 117.28.251.*   [15]张晶   2016-5-4 10:46
李博士您好!期待您做一篇关于癌症诊断标志物的相关综述。谢谢!
IP: 171.80.213.*   [14]kaka201111   2016-4-28 18:10
李博士!大部分恶性肿瘤是癌细胞的伪装性才得癌这段话我叙述有误,应该是得恶性肿瘤主要原因在于肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏免疫系统,多谢!

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