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衰老是否真的可以延缓

已有 2898 次阅读 2013-8-17 22:55 |个人分类:杂文|系统分类:观点评述

细胞分裂几十代以后就会出现衰老或调亡,染色体末端的端粒逐渐缩短,基因突变累的积效应变化从量变开始向质变转换。如果细胞每分裂20产生一个突变,假设4-6个突变就会影响细胞的功能从而诱导衰老,突变的积累早晚都会给细胞带来无法逆转的麻烦,衰老不可避免。基因突变是个随机事件,虽然DNA复制具有很高的准确率,然而人类基因组30亿DNA碱基的复制还是有很高的突变概率,这种突变可以用统计的泊松分布表示


基因突变是诱导衰老的唯一因素或是上游的主要因素吗?衰老的机理与癌症一样,是细胞系统水平上的变化而不是一个两个基因作用的结果,细胞通路千条万条,但条条大路通罗马,衰老和癌症就是这千万条通路的罗马。我们想抵制细胞中的千万条路到达这个罗马,谈何容易啊。癌症治疗的鸡尾酒疗法在这里还是有道理的,我们不知道是哪条路的故障使我们得了癌症,也许是马路1,也可能是马路2,那干脆我们把知道的路径假设全是导致癌症问题,然后把针对这些路径的药物混合起来一起使用。美国的鸡尾酒不就是把几个别人的好酒混到一起吗


绝大多数癌症细胞中端粒酶都会表达,而在分化细胞中端粒酶是不应该表达的,只有在干细胞中才会表达。癌症细胞可以让细胞本不应该表达的基因表达,逆天而行,强求了不应该强求的东西就使正常细胞变成了癌症。我们希望使分化细胞逐渐缩小的端粒加长,因为端粒长短是与衰老相关的,越长则越年青,越短则越老,端粒的延伸由端粒酶控制,为了使端粒更长我们让细胞表达端粒酶,然而端粒酶却诱导细胞成为了癌症细胞,追求长寿但结果却是短命


衰老和癌症对深处其中的人是痛苦,衰老是自然而然的。但衰老和癌症对于一些学术研究的人来说未必是坏事,研究衰老和癌症在美国更容易拿到NIH的研究资助,正是人类各种疾病的出现推动了现代医学和生物学的发展。这种说法并不是对得病的人幸灾乐祸,相反他们的贡献是伟大,如果没有癌症病人Hela细胞,细胞生物学的发展何以如此迅速,Hela代表了那些为人类揭开疾病机理而贡献力量的一个群体。出现问题,我们才会想办法解决问题,问题是进步的源动力。正如在数学领域,那些提出假说和问题推动数学发展的人尽管没有解决问题,但他们的贡献也是巨大的,如希而伯特地20纪初提出的20个猜想,他们推动了近代数学100年的发展


衰老是认识生命的根本问题,理解衰老就相当于理解了生命,然而生命的复杂性和现有技术的制约,衰老机理的研究是路漫漫其休远兮,人类还要上下求索。正因为像衰老这种与人类息息相关的神秘问题还没有解决,虽然学生物找工作不易,虽然拿资助不易,但还是有比学物理和数学多的多人在生物的道路上探索。 许每个的贡献是微不足道的,但毕竟大家都在添砖加瓦,理论上来说终究有一天我们可以揭示衰老的机理,但我相信那一定是100年以后的事情。





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