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•重新认识端粒酶的新功能

已有 2237 次阅读 2013-11-16 22:56 |个人分类:癌症研究|系统分类:论文交流|关键词:端粒酶| 端粒酶

 

       衰老=端粒缩短,端粒酶活性降低;癌症恰恰与此相反吗?    

    研究端粒酶的目的在于它有能力延长和维持端粒DNA,而且几乎所有端粒酶的研究都建立在这个假定的概念上,它的功能仅局限于这个功能。之前我个人一直是这么认为的,但是,近年来的研究表明端粒酶所起的作用与细胞增殖有关但与端粒维持无关;端粒独立性效应包括可证明的增强细胞增殖或抵抗细胞凋亡, (包括DNA 损伤修复,还有RNA 依赖的RNA多聚酶功能)。

 2013年10月31日细胞杂志发表文章,抑癌基因集中且旁边的癌基因数量较少的地方,更多发生染色体缺失。与之相反,癌基因集中且抑癌基因较少的地方则更多发生染色体复制。染色体数目异常(被称作为非整倍体)更易导致细胞增殖异常!这是否也是端粒酶所起的作用有关?

 最新发现,肿瘤细胞染色体末端端粒的保护状态直接影响其对重离子辐射的敏感性。这与抗癌药物(如顺铂、奥沙利铂等)活性有极大的关系。

 话题再扯远一些,关于癌症的研究,有二个重要的发现非常关键:1981年,最重要的抑癌基因p53的抑制肿瘤作用被发现;1986年,另一个抑癌基因Rb得到确认。

 

 两种典型的肿瘤抑制子编码RB视网膜母细胞瘤)蛋白TP53 蛋白它们在两个关键的细胞调节互补回路中起着中央控制点的作用,控制决定细胞增殖或代替启动细胞的衰老和凋程序。
 
 RB蛋白整合来自胞内和胞外的不同信号,并相应地,决定细胞是否能通过细胞生长和分裂周期而存在于生命个体.
 
 最近的实验表明营养不足所致饥饿能诱导强烈的自吞噬,这能导致癌细胞缩小并适应可逆的休眠; 这些细胞可能存在于这种状态,但当组织微环境的改变允许时,如获得更多的营养时就能活化细胞,并生长和增殖。癌细胞的自适应!

 



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