衰老=端粒缩短，端粒酶活性降低；癌症恰恰与此相反吗？    

    研究端粒酶的目的在于它有能力延长和维持端粒DNA，而且几乎所有端粒酶的研究都建立在这个假定的概念上，它的功能仅局限于这个功能。之前我个人一直是这么认为的，但是，近年来的研究表明端粒酶所起的作用与细胞增殖有关但与端粒维持无关；端粒独立性效应包括可证明的增强细胞增殖或抵抗细胞凋亡, （包括DNA 损伤修复,还有RNA 依赖的RNA多聚酶功能）。

 2013年10月31日细胞杂志发表文章，抑癌基因集中且旁边的癌基因数量较少的地方，更多发生染色体缺失。与之相反，癌基因集中且抑癌基因较少的地方则更多发生染色体复制。染色体数目异常（被称作为非整倍体）更易导致细胞增殖异常！这是否也是端粒酶所起的作用有关？

 最新发现，肿瘤细胞染色体末端端粒的保护状态直接影响其对重离子辐射的敏感性。这与抗癌药物（如顺铂、奥沙利铂等）活性有极大的关系。

 话题再扯远一些，关于癌症的研究，有二个重要的发现非常关键：1981年，最重要的抑癌基因p53的抑制肿瘤作用被发现；1986年，另一个抑癌基因Rb得到确认。