Nature neurosci——科学家揭示GLP-1抑制尼古丁摄取的神经生物学机制

孤束核GLP-1神经元通过MHb激活IPN从而诱导尼古丁摄取抑制

 我想每一个吸烟的人或许曾几何时有过戒烟的念头，有些人付诸于实践，结果成功的戒了烟，而有些人因为各种原因没有成功戒烟。在戒烟的过程中，我们的大脑会产生一个“戒烟”的信号，一个对“尼古丁”产生抵抗的信号。那这个信号来自于哪里呢？目前认为跟前额叶、颞叶、边缘皮层的决策网络相关。但是在执行这个“戒烟”的决策的过程中，大脑需要皮质下核团的参与才能减少吸烟或者尼古丁的接触。在今天介绍的这项研究中，科学家发现了GLP-1，一个生理性促胰岛素分泌的分子，一个用于治疗糖尿病的药物，具有抑制尼古丁摄取的作用。其具体的机制是孤束核分泌的GLP-1作用于内侧缰核（MHb）并激活脚间核（IPN），从而诱导对尼古丁的摄取抑制行为。这项研究不仅仅帮助我们认识了尼古丁戒断过程的皮层下环路机制，也为我们寻找烟瘾治疗靶点提供了新的方向。

1.尼古丁可以激活延髓孤束核的GLP-2神经元

2.GLP-1抑制尼古丁摄取

3.激活GLP-1神经元减少尼古丁摄取

4.孤束核GLP-1神经元激活IPN

5.GLP-1神经元通过MHb进而激活IPN

6.GLP-1通过突触前机制影响IPN的神经活动

7.IPN GLP-1抑制尼古丁奖赏行为

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