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JCI—前列腺素E2是引起炎性痛厌恶情绪的关键信号
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JCI—前列腺素E2是引起炎性痛厌恶情绪的关键信号
炎症的特点是“红、肿、热、痛和功能障碍”。那这炎性痛是如何导致的呢？目前被认为介导了炎性痛的介质包括P物质、5-HT、K+、H+等，然而这些仅仅只是机制的一部分，毕竟疼痛的产生除了诱因之外，还需要疼痛的中枢产生疼痛和厌恶的主观感觉，一般来说，人们对疼痛的正常反应是厌恶（aversion）。也就是说，我们对炎症所造成的疼痛反应也应该是aversion，那这种aversion的情绪或者情感是如何产生的呢？研究人员发现了前列腺素E2可能参与了这一aversion的产生。在最近一期Journal of clinical investigation上。研究人员发现了前列腺素通过EP3R进而抑制中缝背核（DRN）的5-HT能神经元进而诱导了对炎性痛的aversion，如果敲除了EP3R受体，小鼠对炎症诱导的疼痛反应的aversion显著减少，但是对其他类型疼痛诱导的aversion是无反应的，提示前列腺素E2可能特异性的参与了炎症痛的产生过程。
炎性痛的发生依赖于前列腺素E2：
2. DRN 5-HT能神经元的EP3R受体介导了小鼠对炎性痛的aversion：
3. EP3R受体仅仅参与对炎性痛的aversion，对其他类型疼痛的aversion无影响：
总结
这项研究揭示了5-HT神经元的前列腺素E2-EP3R通路介导了对炎性痛的aversion反应。
经典文章回顾
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Nature neuroscience——新研究揭示口渴和好盐的神经生物学机制
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