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屠呦呦在青蒿素的 “新突破” 是什么?

已有 3035 次阅读 2019-6-18 21:12 |系统分类:海外观察

 

屠呦呦在青蒿素的“新突破”是什么?

 

最近新华社向全球介绍了诺贝尔奖获得者屠呦呦在青蒿素项目上又取得“重要进展”, 科学网也对此作了介绍。

屠呦呦的重大新进展是什么呢: 就是说, 青蒿素产生了抗药性, 不能有效治疗疟疾病了, 屠呦呦找到另外一个药物与青蒿素联用可以克服疟疾病原对青蒿素的抗药性。

抗药性大家都很熟悉, 基本上一种药物使用时间长了, 病原就会对这种药物产生抗药性, 原来的有效药物就失效了。 这个抗药性发生在各个层次的病原: 昆虫, 细菌和病毒。对抗药性的研究已经有60年以上的历史了,涵盖了几乎所有的病虫害。 这方面的研究论文可能在5000篇以上, 我无法在此做一简单介绍。 我就举几个例子来说:

  1. 肺结核: 肺结核的抗药性很早就被发现, 60年来一直都在研究, 包括发现新的抗肺结核菌的新药物, 或者找到另一种抗肺结核的药与现有的要联用以提高原有药物的有效性,屠呦呦走的就是这种途径。是否算重大突破留给读者去判断。

  2. 癌症: 举个具体的例子。 治疗卵巢癌的最有效的药物是Taxol(紫杉醇), 此药是美国Bristol-Myers Squibb 药厂的专利, 由于效果很好, 多年来是该厂的主要收入来源之一。 除了专利过期的原因之外, 紫杉醇的抗性也出现, 效果不好, 导致销售下降。 当然包括Bristol-Myers Squibb 药厂在内的很多其它实验室也在寻找能够与紫杉醇联用而提高紫杉醇杀卵巢癌癌细胞的抗癌化合物。这也是屠呦呦正在研究的思路和方法。


 这个领域的内容很多, 我无法介绍涉及药物抗性的各个领域, 我这里就介绍一个叫MDR (Multi-drug resistance, 多药抗药性)的概念。 即你原来抗癌药物产生抗性后, 你加入另一个抗癌药物使用时, 后来加入的抗癌药物也不起作用了。在taxol 的例子, 其作用机制是 taxol在癌细胞中诱导一种蛋白,起了泵的作用,把所有的现有抗癌药物都泵出癌细胞外,从而使药物失去作用, 这就是MDR.


所以如何解决多药抗药性是研究药物抗性领域的科学家几十年来一直努力从事的工作, 还没有听说谁在这个领域里取得的结果被当作一件向全世界宣布重大进展的工作。

本人在20年前就做了Taxol多药抗药性的研究, 下面是我研究结果中的一张图





这张图里的T-12 化合物是20年前我在 Bristol-Myers Squibb 药厂作 Presentation 中取出的一张图, 是本人的专利, 5年前我在科学网的博客文章“来源于雷公藤的免疫抑制剂还有发展前途吗?”作了介绍。   http://blog.sciencenet.cn/blog-642008-792758.html



http://blog.sciencenet.cn/blog-642008-1185714.html

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