可卡因成瘾

       过剂量的可卡因会导致心血管和大脑的损伤，如由于大脑中血管阻塞而引起中风，心脏中血管阻塞引起的心脏病。

       可卡因可以像咖啡因一样让人产生愉悦感（euphoria）并给人体提供大量的能量。但是如果大量服用会让人心境不稳，产生妄想症（paranoia），失眠症（insomnia）,精神错乱（psychosis）,高血压，心动过速，恐惧症，智力降低和性格的改变等。

     可卡因的剥夺会导致中度到严重的烦躁不安，忧郁，焦虑，精神和身体上的虚弱，疼痛和强迫性的渴求。

      大多数滥用可卡因的人都会有短暂的狂躁状态，如同安非他明精神错乱症和精神病症一样，这些症状包括暴力攻击性，严重的妄想症和触觉上的幻想症（这包括有些人会感觉皮肤底下有虫子在爬，蚁走感）。

     对1081位11岁以上曾使用过可卡因的美国青少年的研究中发现，第一次使用可卡因后在2年内产生可卡因依赖症的概率为5-6%；在10年内产生依赖症的概率为15-16%。这些数据来自对所有可卡因所有使用方式的总体统计，这包括吸烟，嗅食，血管注射等。其中，吸烟形式和注射形式摄取可卡因产生依赖症的概率是最高的。另外还有一些因素影响到依赖性，如女性可卡因成瘾的概率是男性的3.3倍；如年龄在12-13岁开始使用可卡因的青少年成瘾的概率是在18-20岁开始使用可卡因的青少年的4倍。

      可卡因成瘾的机制。一般认为可卡因的成瘾性质部分来自于它的DAT 阻断效应（尤其是增强来自VTA的多巴胺能神经元的信号传递）。但是，最早一项研究发现可卡因能在多巴胺转运体缺失的小鼠上产生奖赏效应。后来发现DAT/SERT共同敲除后可以消除奖赏效应。可卡因的奖赏效应可以受昼夜更替的影响，很有可能某种“时钟”基因参与了这个过程。

      可卡因的成瘾并不是仅仅由于它的奖赏作用引起的。由于使用过可卡因后，大脑中的奖赏中心发生了改变，因此需要不断使用可卡因来满足这种改变。

       一个叫做CAMK4基因的变体估计参与了可卡因的成瘾，德国的一项研究表明，成瘾者含有这个CAMK4基因变体的概率比不使用可卡因的人高25%。另外一项研究发现，长期使用可卡因后，一个叫做Rac1的蛋白表达下降，这种蛋白的作用是调控大脑的可塑性，并且可以增强可卡因的奖赏效应。在细胞水平上，长期使用可卡因会引起大脑奖赏中枢神经元突触数目的增加。

      可卡因成瘾的治疗。瑞士的两个心理学家发现在对成瘾者进行心理治疗的同时让他们参与赌博是让这些瘾君子戒掉毒瘾的最好方法。因为，在使用可卡因之后，它会激活大脑奖赏中枢。大脑会释放让人愉快的荷尔蒙和神经递质如多巴胺，催产素和肾上腺素，这些物质会起到改善人的心境。而这些过程都会在赌博过程中发生：大脑在寻求奖赏或是潜在的奖赏。在赌博中获得的奖赏可以在短时间内引起大量的愉悦，因此可以代替对可卡因的渴求。

      戒毒期症状。在经常使用一段时间后，使用者会成瘾。当马上停止使用可卡因后，成瘾者会产生各种症状，如妄想症，忧郁症，精疲力尽，焦虑，发痒，心境不稳，易怒，疲劳，失眠症，对可卡因的强烈渴求，有些会恶心和呕吐。一些可卡因会产生蚁走感：感觉在皮肤上有东西在爬。这些症状会维持数个月，有些人会维持数个月。即使在这些症状都消失之后，大多数成瘾者都会有再想使用可卡因的欲望；这种欲望会持续数年并且在经受生活压力时变得更加强烈。约30-40%的成瘾者在成功脱瘾之后会寻求药物或酒精。

     治疗。modafinil(莫达芬尼)是一种治疗发作性睡眠病的药物，是治疗可卡因成瘾的潜在药物。尹菠加茵（Ibogaine,一种抗忧郁药）已在墨西哥，荷兰和加拿大作为临床药物使用来治疗可卡因成瘾，但在美国使用这种药物是违法的。非药物治疗法如针灸和催眠术业在使用，不过疗效得不到一致认可。可卡因的成瘾是继海洛因成瘾之后最难控制的药物成瘾，后者几乎是无药可救。