菜鸟学飞记分享 http://blog.sciencenet.cn/u/yjjh143 每只菜鸟,都有鹰的梦想!

博文

乙烯信号简史 | EIN3的“风花雪月” 精选

已有 1700 次阅读 2018-12-7 00:47 |个人分类:乙烯信号转导简史|系统分类:科研笔记| 乙烯, 信号转导

从《总司令”EIN3》中我们了解到,在乙烯信号通路中,EIN3/EIL1绝对处于中流砥柱的位置,他们共同把控着乙烯信号通路的命脉,直接影响着信号能否顺利传递和执行,是乙烯信号通路中名副其实的总司令

和我们人类历史上的许多伟人一样,EIN3这位乙烯信号王国里的伟人也是一位情感丰富的多情种,它到底有着怎样为人津津乐道的八卦呢?今天就让我们扒一扒EIN3“风花雪月的那些事儿。

俗话说:能者多劳。正是由于EIN3在乙烯信号通路中决定性的作用,它也承担了乙烯和其他信号交流互作的任务。

2011年,郭红卫课题组在PNAS上发表题为Derepression of ethylene-stabilized transcription factors (EIN3/EIL1) mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis的文章,首次报道了EIN3/EIL1介导JA和乙烯互作的分子机制。研究人员发现,用JA处理拟南芥可以诱导JA响应基因的表达,促进根毛的发育,并抑制根的伸长;而在ein3eil1双突中,上述现象都受到了不同程度的抑制,说明EIN3/EIL1在许多JA反应中起到正调控的作用。进一步研究揭示,JA信号通路中主要的转录抑制子JAZ可以和EIN3/EIL1互作,抑制其转录活性。同时,PRD3类型的组蛋白去乙酰酶HDA6作为共抑制子,和EIN3/EIL1以及JAZ互作,也参与抑制EIN3/EIL1的转录活性。另外,JA处理后,ERF1上游启动子区域的乙酰化程度增加,促进了该基因的表达。鉴于以上结果,他们提出了EIN3/EIL1介导乙烯和JA互作的工作模型:没有JA时,JAZ蛋白招募HDA6并和EIN3/EIL1互作,使下游基因启动子区域组蛋白乙酰化程度降低,破坏EIN3/EIL1和靶基因的结合;有JA时,JAZ蛋白被降解,JAZs-HDA6共抑制子解体,EIN3/EIL1脱抑制,可以正常激活下游基因的表达。

EIN3/EIL1正调控JA介导的根毛发育【1

除了JAEIN3/EIL1是否还介导乙烯和其他激素的互作呢?2012年,郭红卫课题组又在Cell Research上发表论文Coordinated regulation of apical hook development by gibberellins and ethylene in etiolated Arabidopsis seedlings,揭示了乙烯和GA共同调控拟南芥黄化苗弯钩形成的分子机制。有意思的是,和乙烯与JA互作的机制相似,GA信号通路中重要的抑制子DELLA蛋白可以和EIN3/EIL1直接互作,抑制其转录活性。GA处理后,DELLA蛋白降解,EIN3/EIL1脱抑制,和控制弯钩形成的关键基因HLS1HOOKLESS1)启动子结合,激活基因的表达,促进弯钩的形成。

GA和乙烯促进弯钩的形成需要HLS12

如上所述,在植物生长发育的许多方面(根毛发育、根的伸长、死体营养型真菌抗性)JA和乙烯是相互协同的,但是这并不是绝对的。2014年,谢道昕课题组和郭红卫课题组分别在The Plant Cell上发表文章,共同揭示了乙烯和JA相互拮抗,调控拟南芥黄化苗弯钩形成的分子机制。他们同时发现,JA信号通路中的重要转录因子MYC2可以和EIN3直接互作,抑制EIN3的转录活性,从而抑制HLS1的表达,最终影响了弯钩的形成。另外,郭红卫课题组还发现,MYC2可以和F-box基因EIN3 BINDING F-BOX PROTEIN1的启动子结合,诱导基因的表达,从而促进了EIN3蛋白的降解。此外,谢道昕课题组还发现,EIN3MYC2的影响是相互的,除了MYC2抑制EIN3的活性,EIN3也能反过来抑制MYC2的转录活性,进而减弱了JA介导的植物对食草动物的抗性。

JA抑制乙烯诱导的弯钩形成【4

在上面的例子中,JAZDELLA以及MYC2都是EIN3转录活性的抑制子,那么有没有 两者互作后增强某一方活性的情况呢?答案当然是肯定的。2011年,德国Saarland大学的科研人员在The Plant Cell上发表题为Interaction between the bHLH transcription factor FIT and ETHYLENE INSENSITIVE3/ETHYLENE INSENSITIVE3-LIKE1 reveals molecular linkage between the regulation of iron acquisition and ethylene signaling in Arabidopsis的文章,揭示了铁吸收和乙烯信号互作的分子机制。FITFER-LIKE FE DEFICIENCY-INDUCED TRANSCRIPTION FACTOR)是植物根系吸收铁的重要调控因子,为了解析FIT调控植物吸收铁的分子机制,研究人员通过酵母双杂交体系筛选FIT的互作蛋白,发现EIN3/EIL1FIT互作。进一步研究发现,这一互作增加了FIT蛋白的稳定性,减少了蛋白酶体对FIT蛋白的降解,进而促进铁吸收相关基因的表达,最终增强了植物吸收铁的能力。

EIN3这位能者,不仅决定着乙烯信号通路的顺利传递,还和许多其他通路的关键因子来了场风花雪月的亲密接触。EIN3正如那四通八达的交通网络中的枢纽,其重要作用不言而喻。在植物复杂的调控网络中,到底还会有多少因子通过EIN3和乙烯发生更多的亲密接触呢?让我们一起期待后续更多精彩的研究!



1Zhu, Z., An, F., Feng, Y., Li, P., Xue, L., Mu, A., ... & Zhang, X. (2011). Derepression of ethylene-stabilized transcription factors (EIN3/EIL1) mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(30), 12539-12544.

2An, F., Zhang, X., Zhu, Z., Ji, Y., He, W., Jiang, Z., ... & Guo, H. (2012). Coordinated regulation of apical hook development by gibberellins and ethylene in etiolated Arabidopsis seedlings. Cell research, 22(5), 915.

3Song, S., Huang, H., Gao, H., Wang, J., Wu, D., Liu, X., ... & Xie, D. (2014). Interaction between MYC2 and ETHYLENE INSENSITIVE3 modulates antagonism between jasmonate and ethylene signaling in Arabidopsis. The Plant Cell, tpc-113.

4Zhang, X., Zhu, Z., An, F., Hao, D., Li, P., Song, J., ... & Guo, H. (2014). Jasmonate-activated MYC2 represses ETHYLENE INSENSITIVE3 activity to antagonize ethylene-promoted apical hook formation in Arabidopsis. The Plant Cell, tpc-113.

5Lingam, S., Mohrbacher, J., Brumbarova, T., Potuschak, T., Fink-Straube, C., Blondet, E., ... & Bauer, P. (2011). Interaction between the bHLH transcription factor FIT and ETHYLENE INSENSITIVE3/ETHYLENE INSENSITIVE3-LIKE1 reveals molecular linkage between the regulation of iron acquisition and ethylene signaling in Arabidopsis. The Plant Cell, tpc-111.

6Smith, S. M., Li, C., & Li, J. (2017). Hormone function in plants.

 


欢迎关注BioArt植物微信公众号



http://blog.sciencenet.cn/blog-505988-1150258.html

上一篇:乙烯信号简史 | “总司令”EIN3
下一篇:乙烯信号简史 | 百万雄师过大江

2 范振英 黄永义

该博文允许注册用户评论 请点击登录 评论 (1 个评论)

数据加载中...

Archiver|手机版|科学网 ( 京ICP备14006957 )

GMT+8, 2018-12-16 22:58

Powered by ScienceNet.cn

Copyright © 2007- 中国科学报社

返回顶部