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唐朝克课题组读书报告分享-TTC39B参与表儿茶素-3-没食子酸酯

已有 4448 次阅读 2018-4-24 21:18 |个人分类:读书报告|系统分类:论文交流| 唐朝克, 课题组, 读书报告, 分享, TTC39B

唐朝克课题组读书报告分享-在ApoE-/-小鼠体内TTC39B参与表儿茶素-3-没食子酸酯改善动脉粥样硬化及调节肝脏脂质代谢的过程

Epigallocatechin-3-Gallate Ameliorates Atherosclerosis and Modulates Hepatic Lipid Metabolic Gene Expression in Apolipoprotein E Knockout Mice: Involvement of TTC39B

Li-Long Pan1, Yan Wu2, Ru-Qing Wang2, Jin-Wu Chen2, Jing Chen2, Yan Zhang2,Ya-Jun Chen2, Ming Geng2, Zhong-Dong Xu2, Min Dai3, Jin-Hua Li2, Wei Wang2* andZheng-Zhu Zhang4*

School of Medicine, Jiangnan University, Wuxi, China, 2 School of Life Sciences, Hefei Normal University, Hefei, China,

在ApoE-/-小鼠体内TTC39B参与表儿茶素-3-没食子酸酯改善动脉粥样硬化及调节肝脏脂质代谢的过程

慢性炎症反应以及脂质的过度蓄积在动脉粥样硬化发生发展的过程中起到关键作用。人类基因组研究发现，四聚体重复结构域蛋白39B（TTC39B）基因与血脂蛋白水平相关。TTC39B的缺陷不但可以稳定内源性LXRs水平及其靶基因，同时还抑制肝固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）的表达，减少动脉粥样硬化和脂肪肝的发病率。绿茶被认为具有保护心血管功能的潜在作用，其中表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是绿茶中主要的儿茶素成分，最近被证实有益于心血管疾病的改善。在临床动脉粥样硬化研究中发现，EGCG能显著改善内皮功能以及血浆的脂质谱，但其抗动脉粥样硬化的确切机制尚不清楚。因此本文的研究目的主要是评估EGCG在高脂饮食诱导的动脉粥样硬化过程中对炎症和脂质分布的影响，以及在此过程TTC39B基因所扮演的角色。本文得到的结论是EGCG能显著降低TTC39B基因的表达，进而提高LXR水平及其靶基因ABCA1/ABCG5/8的表达，从而促进细胞中胆固醇的流出，降低动脉粥样硬化的发病率。

6-Gingerol Regulates Hepatic Cholesterol Metabolism by Up-regulation of LDLR and Cholesterol Efflux-Related Genes

in HepG2 Cells,2018, 27 February

Xiao Li, Jingting Guo, Ning Liang, Xinwei Jiang, Yuan Song, Shiyi Ou, Yunfeng Hu,

Department of Food Science and Engineering, Institute of Food Safety and Nutrition, Guangdong Engineering Technology

Center of Food Safety Molecular Rapid Detection, Jinan University, Guangzhou, China

姜酚通过上调HepG2 的LDLR与胆固醇流出相关基因调节胆固醇代谢

当细胞内胆固醇浓度降低，释放出有活性的SREBPS，促进HMGCR的表达使胆固醇合成增加，有活性的SREBPS可以通过PCSK降解一部分成熟的LDLR，使体内胆固醇浓度增加。胆固醇浓度增加可以使LXR表达增加，从而CYP7A1表达增加，使胆固醇转变成胆汁酸排出体外；LXR表达增加可以使ABCA1表达增加，胆固醇逆向转运增加，经胆道排出。研究者已研究姜酚降低仓鼠胆固醇的机制，本研究探讨了姜酚降低HepG2胆固醇的机制。作者使用不同浓度的姜酚处理细胞，细胞胆固醇降低，同时发现SREBP2与LDLR，LXRa与ABCA1的表达均增加。