在健康状况下，身体是一个协调完好的机器，在这个机器中每秒都会发生数以万计的化学反应。在每个细胞中都会有数以千计的化学物质产生，释放和发挥作用，以确保身体正常运转和抵抗疾病。构成腺体的内分泌系统就储存着这些化学物质，它们被称为荷尔蒙。荷尔蒙控制着远距离的细胞和器官。

吸烟放大了内分泌系统的功能。它改变了身体的代谢率，增加了烟民罹患糖尿病的几率，甚至会改变身体处理脂肪的方式—这是出现心脏病和很多其他病态的一个风险因素。本章中，我们将阐述吸烟对内分泌系统的有害作用。

改变身体化学物质的水平

吸烟改变了身体自然释放的荷尔蒙和其他化学物质。一个众所周知的变化就是吸烟的抗激素效果：它降低了女性体内的雌激素水平。结果，吸烟的女性会提前出现更年期，这会转变为罹患骨质疏松症和心脏病（见第10章有关此方面的详细内容）的高风险因素。

身体其他化学成分的水平也会发生改变。儿茶酚胺类，后叶加压素，内啡肽和皮质醇都是会受到吸烟的影响而升高的荷尔蒙。这些变化的后果是巨大的；包括对血压，脉搏次数，新陈代谢和身体对外界压力的反应等的副作用。

改变代谢率

一个世纪以前，人们就注意到吸烟和身体体重之间的逆相关关系。烟民的体重一般会比非烟民轻，吸烟降低人和动物的体重的能力是烟草最重要的一个影响。

大量研究证明烟民的精瘦的体质并不是因为其比非烟民锻炼更多；实际上，烟民比非烟民更不爱运动。烟民比非烟民吃的少也不能对其体重较轻作出解释；研究证明烟民比非烟民吃的还要多。

代谢率的提高至少可以解释为什么烟民具有较轻的体重。代谢率是身体“燃烧”卡路里的速度，它通常用每小时消耗的卡路里来表示。一定的因素—比如高烧—会增加代谢率。同样，定期运动的人也比不太爱运动的人具有较高的代谢率。

吸烟会使得代谢率增加大约2%到10%；烟草中的尼古丁可能是罪魁祸首。进行锻炼的烟民，即使是轻度的运动，其代谢率要比锻炼的非烟民高。

专家们认为吸烟提高代谢率的一个方式是通过刺激交感神经系统来释放更多的儿茶酚胺实现的。除了其他的很多作用外，儿茶酚胺使得心率加快，因而让身体消耗更多的卡路里。尼古丁还会增加身体的生热作用，这是一种身体生产热量的过程。这也会让身体消耗更多的卡路里。

但是代谢率的提高并不是烟民平均体重和非烟民平均体重存在差别的全部原因。总体来说，吸烟引发的代谢率提高是造成这种差别的一半原因。

另外一种可能的机制就是吸烟改变了体重的“设定值”—即无论是减重还是增重后，身体都会恢复到的一个数值。这意味着吸烟状态变化上热量摄取的变化实际上是体重在不同的“设定值”方面变化的次要因素。专家认为停止吸烟会让身体回到正常的设定值。

血糖异常

吸烟至少通过一种机制引发血糖异常：特别是，它会引发一种叫做抗胰岛素性（见下面内容）的现象。抗胰岛素性可以引发糖尿病和血液检测异常。

首先，我们将探讨烟民出现糖尿病的高风险。糖尿病是由身体不能产生足够的胰岛素以及身体无法有效利用自身产生的胰岛素共同引发的。胰岛素是由胰脏产生并储存在血液中的荷尔蒙，它具有两种功能。第一，胰岛素增加细胞利用葡萄糖的能力，它会强化血液中葡萄糖的清理。第二，胰岛素抑制肝脏生产葡萄糖。二者结合起来就会控制血糖的水平。

糖尿病会使身体产生一种“能源危机”。通常来说，葡萄糖作为能力被“消耗掉”或者以肝糖的形式储存在肌肉和肝脏中。随着糖尿病中受损的胰岛素分泌物或者胰岛素的利用，葡萄糖会积聚在血液中，而不是被细胞作为能源充分地消耗掉。

共有两种类型的糖尿病。I型糖尿病--胰岛素依赖性糖尿病—是两种糖尿病中最严重的一种，但是也不常见，只占全部病例的10%。I型糖尿病通常出现在儿童或者承认中，并且需要注射胰岛素。更常见的是II型糖尿病来说，非胰岛素依赖性糖尿病。这种疾病通常出现在年龄在40岁以上的人群中，它可以通过节食来治疗；很多患者也有可能需要服药或者注射胰岛素。

总体来说，糖尿病是美国第七大致死原因。糖尿病和高比率的心血管疾病、肾病、像视网膜病这样的眼科并发症以及其他疾病相关。

吸烟可能会增加糖尿病的风险。在近期一项针对年龄在40到75岁的男性烟民的研究中，研究人员发现和同龄的非烟民相比，烟民们出现II型糖尿病的风险增加近两倍。其他研究人员把吸烟看作是男性和女性罹患II性糖尿病的独立的风险因素。

出现糖尿病的烟民罹患心血管疾病的风险也明显增加。在一项针对年龄在60到79岁并且患有II型糖尿病的女性烟民的研究中，研究人员发现死于心血管疾病的患者中大概有65%的死亡病例都是由于糖尿病和吸烟之间的交互作用而引发的。

吸烟还有可能引发糖尿病患者的致死事件，由于血管病而使得他们的血液循环遭到损害，或者他们的血管受到吸烟和糖尿病综合作用的损坏。

另外一种现象—抗胰岛素性—可以对那些有/没有出现糖尿病的患者出现心血管疾病的高风险和死亡的现象进行解释。具有抗胰岛素性的患者的细胞并能恰当地利用其胰岛素消耗血液中的血糖。那么就需要额外的胰岛素注射来克服其抗胰岛素性。这就好比是往山上推车和往山下推车一样。

具有抗胰岛素性的人经常血液内的血环的胰岛素数量会高于正常水平，这种情况被称为高胰岛素血。在这些人中，有些人会无法保持这种高胰岛素血的进展从而出现II型糖尿病。通常，对抗胰岛素性缺乏足够的反馈并不会导致糖尿病，但是会引发这样一种状况，即身体必须持续不断地产生大量的胰岛素以防止血糖水平升高。但是身体不能一直这样持续下去。如果身体产生了较少的胰岛素，这最终会导致糖尿病的出现。

高胰岛素血还有可能会导致其他严重的异常情况。它会提高甘油三酯，并降低高密度脂蛋白胆固醇（也就是所谓的好的胆固醇），二者的结合会显著增加心脏和其他大型血管中出现动脉闭塞的疾病。

很多因素，其中包括遗传和肥胖，会增加一个人出现抗胰岛素性的风险。吸烟也是出现抗胰岛素性风险的一个重要因素，并且这种风险会随着吸烟数的增加而增加。研究人员认为儿茶酚胺—在烟民身上存在着大量的儿茶酚胺—是胰岛素作用强有力的拮抗剂。抗胰岛素性是一个慢性问题，但是吸烟可能会使得其变得“敏感”。以每小时2两支的速度吸6支烟，非糖尿病患者的受损的胰岛素作用就会引发抗胰岛素性。

改变身体储存脂肪的方式

   身体有两种不同的方式储存多余的脂肪。苹果型身材的人的多余脂肪储存在上半身；梨形身材的人的多余脂肪储存在腰部以下。由于脂肪储存的位置，苹果型身材的人和常人相比有更大的腰臀围比例。大量的证据表明苹果型身材的人出现糖尿病、心血管疾病、高血压、胆囊问题和（女性患）子宫内膜癌和乳腺癌的几率更高。

虽然烟民可能比非烟民要苗条，内分泌系统引发的变化会使得烟民甚至会储存不正常分配的身体脂肪，从而导致异常的高腰臀围比例。在一项针对1.2万名年龄在40到73岁的更年期之前和更年期之后的女性研究中，研究人员发现它们的腰臀围比例随着每天吸烟数的增加而增加。

总体来说，研究表明吸烟数和腰臀围比例之间存在着持续的剂量响应的关系，吸烟越多，腰臀围比例越大。至少因吸烟导致的两种荷尔蒙的改变引起了这种身体脂肪再次分配的危险。如上所述，吸烟是抗雌激素的—它使得雌激素在肝脏内损害的更快。吸烟还会引发高于正常水平的雌激素释放。在统计学上，这种吸烟引发的性激素的变化和上半身储存的脂肪存在着相关性，最终会导致较高的腰臀围比例。