为什么一个人会患癌症，这是最常见的问题，尤其是当患者被诊断为癌症后，最先提出的问题就是这个。那么这个问题有没有合适达答案，或者最合理的答案？约翰霍普金斯大学肿瘤遗传学家Bert Vogelstein一直试图回答这个问题。最近他和数学博士朋友合作试图给这个问题一个合理满意的答案。

最新文章发表在今天《科学》杂志上，Vogelstein 和Cristian Tomasetti利用数学公司解释了癌症的遗传基础。首先估计出器官的细胞数量，计算出这些器官中干细胞的比例和干细胞分裂次数。干细胞每次分裂，子代细胞中都有可能出现导致癌症的突变。那么，拥有干细胞分裂次数多的器官，出现癌症的几率就大。当Tomasetti将这种数学计算预测和实际癌症的统计学数据比较后发现，这个理论能解释大约2/3的癌症。

哈佛大学数学和生物学家Martin Nowak曾经和Vogelstein合作过，他认为，使用数学方法确实能预测癌症。细胞分裂次数和癌症发生的几率存在相关性。这一思路来自Vogelstein办公室内的一次头脑风暴，他们提出一个古老的问题，导致的癌症因素中，环境和遗传各占多少比例。Tomasetti认为，为解决这个问题，首先应该清楚计算各自概率。Tomasetti指的这个概率是细胞每次分裂的癌变风险。这种风险是排除环境致癌因素如吸烟和放射性影响后自身的风险，这个风险就是单纯遗传因素造成的。他对干细胞非常有兴趣，因为干细胞出现基因突变会导致癌变，而终末细胞因为很快会死亡，这种突变并没有意义。

Tomasetti对文献进行分析，以了解每种组织中干细胞所占比例，然后对整个生命周期中干细胞数量分裂次数进行标记，然后用这一数据对31种不同器官的癌症风险进行预测。结果发现，组织干细胞分裂次数和癌症发生几率呈正相关关系。

例如大肠癌比十二指肠发生癌变的几率大许多，即使一些携带突变基因的患者，也同样如此。Tomasetti发现，人类大肠干细胞分裂次数大约为（1万亿）10¹²次，而十二指肠只有（1百亿）10¹⁰次，相差100倍左右。相反，小鼠小肠的分裂次数比大肠多，其小肠癌变的几率也大。

 基因突变和癌症的发生并没有线性关系，剑桥大学癌症学家Bruce Ponder认为，基因突变并不必然发生癌症，组织的其他一些因素的共同作用才能导致癌症发生。荷兰Hubrecht研究所干细胞学家Hans Clevers认为，这个理论是很吸引人的思路，不过他指出目前掌握的有关干细胞的数据仍然需要优化。

Tomasetti知道有一些已经发表的数据并不一定正确，所以这个模型仍然有进一步完善的必要，不过结果仍然令人鼓舞，数学计算发现相关系数可达到0.81。Vogelstein觉得癌症是无法预防的，因此应该在更早起确认，美国癌症研究所主任代表Douglas Lowy同意早期发现的重要性，但他强调癌症是可以预防的。发生癌症并不是患者的错误，是几率造成的，或者是运气差的因素。

http://news.sciencemag.org/biology/2015/01/simple-math-explains-why-you-may-or-may-not-get-cancer