一般认为，高脂肪高胆固醇饮食容易导致肥胖和糖尿病，但是对存在某些基因缺陷的情况，高脂肪高胆固醇饮食或许成为控制疾病的手段。

最近30年慢性炎症性疾病逐渐增多，饮食改变被认为是导致这种趋势的原因之一，但是人们对饮食影响炎症性疾病的分子基础并不十分清楚。最近《自然》在线发表的一篇论文对这一问题进行了探讨。

慢性复发性多病灶骨髓炎于上世纪40年代首先发现于欧美，目前认为与低毒性感染或者感染诱发的自体免疫反应有关，也有人认为是与滑膜炎—座疮—脓疱病—骨肥厚—骨髓炎综相关胸肋锁骨肥厚综合征的一种亚型，为慢性骨髓炎的一种特殊类型。慢性复发性多病灶骨髓炎的基本原因是致病菌毒性较弱或感染诱发自体免疫反应，就致病菌而言，也是以金黄色葡萄球菌为主，兼有多种细菌的混合感染，由于抗生素不适合当地应用，细菌性状发生了明显就化，耐药菌种增加，导致这种疾病的发生逐渐增加。

       脯氨酸-丝氨酸-苏氨酸磷酸酶相互作用蛋白2 (PSTPIP2) 亮98脯基因突变小鼠可自然发展成类似人类典型的慢性复发性多病灶性骨髓炎。

炎症小体是由胞浆内模式识别受体参与组装的多蛋白复合物，是天然免疫系统的重要组成部分。炎症小体能够识别病原相关分子模式，或者宿主来源的危险信号分子，招募和激活促炎症蛋白酶Caspase-1。活化的Caspase-1切割IL-1β和IL-18的前体，产生相应的成熟IL-1β和IL-18。最近研究发现，白细胞介素1β(IL-1β)在骨髓炎发生过程中十分关键，

炎症小体是细胞产生IL-1β的基本方式。但研究发现删除炎症小体的成分caspase-1和 NLRP3并不能避免PSTPIP2突变鼠发展成骨髓炎。提示PSTPIP2突变鼠问题可能出现在控制IL-1β产生的炎症小体上游。另外人们对驱动IL-1β依赖的骨骼侵袭性炎症的环境因子也不十分清楚。

最新研究发现，PSTPIP2突变鼠肠道普氏菌过度增多，如果给这种基因缺陷动物喂富高脂肪和高胆固醇饮食，这些动物体重不会增加，但是骨髓炎和骨质破坏程度明显缓解。同时，这些动物肠道内普氏菌数量明显减少，中性粒细胞内IL-1β前体表达明显减少，抗生素治疗也能控制这种动物肠道内普氏菌数量，减少中性粒细胞内IL-1β前体表达。联合删除caspases 1和8能缓解IL-1β依赖的骨髓炎，但是单独删除任何其中一种基因或弹性蛋白酶或中性粒细胞的蛋白酶都无法产生这样的效果。

      总之，这一研究发现饮食相关肠道细菌是调节caspase-8介导的IL-1β依赖的PSTPIP2突变鼠骨髓炎的关键因素。