众所周知，肥胖是导致许多健康问题的重要原因之一，这些疾病包括糖尿病、心脏病和肿瘤等。因此，美国医学会去年投票认为肥胖属于一种疾病。虽然一些科学家提出一些肥胖人身体完全健康，加拿大内分泌学家Ravi Retnakaran说，这只是暂时现象，肥胖者早晚会导致代谢性综合征。这种情况表现为血糖、胆固醇、血脂异常，并最终导致糖尿病和心脏病。

实际上，肥胖健康者或者已经存在异常，只是变化不明显无法用常规检查方法确定。一项对14000多健康韩国人的研究发现，那些肥胖者动脉硬化斑块明显多于瘦人。

为了弄清楚肥胖者是否存在健康的情况，维也纳医科大学肥胖学家Harald Esterbauer等研究了血红素加氧酶1（HO-1），这种蛋白推测具有抑制炎症的作用，而炎症是联系肥胖和代谢性疾病的桥梁。当胰岛b细胞暴露在高营养状态时，类似饮食过度的情况，这些细胞就会发炎，并最终导致死亡，从而胰岛素分泌降低导致糖尿病。

为了理解HO-1的作用，科学家研究了44名健康肥胖者和6名瘦健康对照受试者的血液、脂肪和肝脏组织，所有肥胖者都明显健康，空腹血糖正常，没有明显炎症，没有服用药物。不过他们之间存在一个不同，27名存在早期胰岛素抵抗，这是糖尿病的早期信号。另外17名胰岛素反应正常。Esterbauer通过组织活检测发现，胰岛素抵抗者HO-1水平在胰岛素抵抗组比胰岛素反应正常组高2倍。这一发现提示，HO-1可能是导致胰岛素抵抗的原因。

为确认这一推测，科学家将小鼠HO-1基因去掉，当用高脂饮食喂养这些缺乏HO-1基因的小鼠后，虽然比野生小鼠更容易出现肥胖，但是胰岛素敏感性依然正常，炎症反应水平更低。如果通过基因转染让动物表达高水平HO-1，即使正常饮食，也会出现明显的胰岛素抵抗。

研究结果证明，HO-1是一种代谢性疾病早期标志物。文章今天发表在国际著名杂志《细胞》。

Esterbauer小组也发现，健康肥胖人群HO-1蛋白水平稍微高于瘦人对照组。这符合Retnakaran的主张，健康肥胖人群只是一种暂时状态，已经存在身体异常。找到明确原因将给以后的药物研究提供线索，阻断小鼠HO-1能控制炎症，人类也可能同样有效。但是重要的问题是要弄清楚为什么HO-1能促进炎症的发生。Esterbauer说，根据这一发现，将可以开发出预防代谢性疾病的新药物。

HO-1属于热休克蛋白，过去一直认为具有抗氧化抗炎症作用，但现在的发现似乎完全相反，而且是发表在《细胞》上，这需要认真研究，思考为什么这样的研究能发表在这样的杂志上，又是如何产生这样的想法。从道理上，这显然属于瞎子摸象的研究，无论结果多么好，刚开始怎么会考虑到这个蛋白，显得让人难以理解。

 http://news.sciencemag.org/biology/2014/07/can-you-be-obese-and-still-be-healthy