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氢气可诱导胃饥饿素

已有 8491 次阅读 2013-11-21 21:00 |个人分类:氢气效应基础|系统分类:论文交流

Oral 'hydrogen water' induces neuroprotectiveghrelin secretion in mice..pdf

氢气的生物学效应发现以来,国际上众多研究发现氢气具有神经保护作用,虽然从抗氧化、抗炎症等角度对神经保护作用进行解释,但对这种神经保护作用的本质仍存在争议。也有许多发现氢气对糖尿病、肥胖和代谢综合征具有理想效果,可以对抗动脉硬化,抑制低密度脂蛋白氧化,提高高密度脂蛋白水平和功能,但对氢气的这些效应从分子细节上也有许多无法解释的现象。特别是氢气自身的一过性改变和长期持续效应之间的关系存在悖论,强烈提示氢气可能是通过调节其他体内物质发挥间接作用。最近来自日本的一项新的研究给氢气生物学效应的研究提供了一种新的解释,将会有力推动氢气生物学效应机制的深入研究。


胃饥饿素是胃内产生的一种肽,它能够调节食欲、进食和身体构成。这种激素是胃粘膜细胞分泌的激素,由于该激素会在饥饿状态时大量分泌,饮食后迅速下降,因此被称为胃饥饿素。胃饥饿素是一种生长激素促分泌素,在生理功能上和脂肪细胞分泌的瘦素有一定拮抗作用(胖素?),这种肽在下丘脑也有细胞可以分泌,对饮食中枢的功能具有调节作用,也可以保护海马内神经细胞免受伤害。

这一新的研究发现,口服氢水可以显著促进胃黏膜细胞胃饥饿素mRNA的表达,增加胃饥饿素分泌。氢气的上述效应可以被β1肾上腺素受体选择性阻滞剂阿替洛尔(终于找到一种可以被特异性阻断的氢气生物学效应表型,这个是非常关键的重要发现)。

更重要的是,使用胃饥饿素受体阻断剂D-Lys3 GHRP-6或者β1肾上腺素受体选择性阻滞剂阿替洛尔都可以完全消除氢气的神经保护效应。这个研究说明,氢气对帕金森病的神经保护效应是由增强胃饥饿素的生产(这说明过去所发现的各类神经保护效应的本质很可能是通过胃饥饿素通路实现,这可是要命的问题)。这一研究对解释微小剂量氢气的效应十分关键。根据这一研究,我们可以产生许多联想。。。。。




这一重要研究昨天在线发表在Sci Rep. 2013 Nov 20;3:3273. doi: 10.1038/srep03273.文章的作者真是率先报道氢气,特别微小剂量氢气可以对抗帕金森病(该文章发表在Plos One)的课题组。

Oral 'hydrogen water' induces neuroprotectiveghrelin secretion in mice.

Matsumoto A,Yamafuji M, Tachibana T, Nakabeppu Y, Noda M, Nakaya H.

1] Department of Pharmacology, Graduate School ofMedicine, Chiba University, Chiba [2] Division of Molecular Design, MedicalInstitute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka [3] Research Center forNucleotide Pool, Kyushu University, Fukuoka, Japan [4].

The therapeutic potential of molecular hydrogen(H2) is emerging in a number of human diseases and in their animal models,including in particular Parkinson's disease (PD). H2 supplementation ofdrinking water has been shown to exert disease-modifying effects in PD patientsand neuroprotective effects in experimental PD model mice. However, H2supplementation does not result in detectable changes in striatal H2 levels,indicating an indirect effect. Here we show that H2 supplementation increasesgastric expression of mRNA encoding ghrelin, a growth hormone secretagogue, andghrelin secretion, which are antagonized by the β1-adrenoceptor blocker,atenolol. Strikingly, the neuroprotective effect of H2 water was abolished byeither administration of the ghrelin receptor-antagonist, D-Lys3 GHRP-6, oratenolol. Thus, the neuroprotective effect of H2 in PD is mediated by enhancedproduction of ghrelin. Our findings point to potential, novel strategies forameliorating pathophysiology in which a protective effect of H2 supplementationhas been demonstrated.




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