曾经听一个很有经验的老师讲，国内许多中文期刊上的论文，大概有50%以上本来就可以发表在SCI杂志上，当时觉得这个老师可能过分乐观，但最近遇到一些事情让我对这个问题进行了重新思考。

最近我们的一篇文章“氢气对百草枯中毒肺损伤的治疗作用”被Journal of Biomedicine and Biotechnology接受。去年国内已经有一篇类似论文发表，我当时看这个文章显然具有在国外杂志发表的可能，但可惜只发表在国内期刊上。正好借这个机会谈谈国内许多研究本来就可以发表在国际杂志上，但为什么过去很少的原因。

首先明确一点，我没有贬低国内期刊的意思，但目前情况是如果能发表在国际杂志上，仍是更容易产生影响，交流的效果会更好。我发现有一些学者的研究工作并不是没有创新性，研究的设计和取得的结果也很不错，但他们一直没有考虑去发表SCI论文，可能存在如下这些原因：

一是没有发表SCI论文的压力，只要能在国内期刊上发表，就可以达到毕业和晋升等目的，因此就没有考虑投稿到SCI杂志。从这个角度考虑，国内一些单位用各种鼓励和强制措施也有一定正面作用。

二是英语写作能力不够，英文论文与中文论文的写作风格存在很大区别，有的学者先把中文文章写好，然后翻译成英文投稿，往往有可能会因为写作被杂志拒稿。

三是不了解国外杂志的收稿程序，国内的杂志一般比较少针对科学问题的意见，即使有也比较简单，或者直接拒稿，但国际杂志许多情况下会给出一些对实验内容进行补充的建议，有的甚至在实验设计上都会给一些修改的意见，因此会出现许多意见的情况，有不少国内学者看到这些吓人的意见，就认为自己的文章问题太大，可能没有希望发表，甚至出现不修回就放弃的情况。我自己就曾经有过这样的经历。可实际上，一般杂志即使只给可重新投稿的结论，只要按照意见进行补充，并对论文进行仔细修改，发表的几率也是非常大的。

     从以上情况看，许多人所以发表不了国际论文可能只差一口气，只要能解决其中一两个小的问题就可以发表，所以中国将来在国际杂志上发表论文快速增长的趋势将不会降低，而会增加。其根本原因是国内的研究水平本来就已经达到这个水平。当然，从所有发表论文的真实水平上看与国际科技强国之间的差距仍是十分明显。因此，我们现在应把真正的学术水平作为标准，学者们应该把科学问题作为做学问的第一要务。因为发表几篇SCI论文实在没有什么大不了的事，只有做好研究才是真正应该关心的问题。写到这里感觉也许题目应该为“我们有实力发表更多更高质量的论文”或“我们有实力贡献更多科学成果”更合适一些。

     

           氢气对百草枯中毒肺损伤的治疗作用pdf

百草枯中毒肺损伤，这是临床上非常棘手而且让人无奈的疾病，患者经常是站着来医院就医，躺着离开医院，无论对患者家属，还是对临床医生，都是一个给人心理负担很重的疾病。目前没有任何有肯定效果的治疗手段。由于百草枯中毒是一个比较可靠的氧化损伤模型，多年来一直有不少研究利用这个模型研究各类氧化损伤的机制。我们选择这个模型也是考虑到上述两个因素。

去年国内曾经有报道呼吸氢气治疗百草枯中毒肺损伤，当时给我的感觉是，研究的内容非常新，但为什么没有在国际上发表，我相信可能不是为了帮助国内期刊的影响力，可能的因素是没有国际期刊投稿的经验，或者英文写作或者没有信心等原因。我们这个研究从新意上仅仅改变了给氢气的方式，从研究指标上并没有特别的新意。因此需要更深入的研究。

该疾病的治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成，或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约33%～50%。

百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。

百草枯，称为百草枯肺(paraquet lung)(1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride)是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。

百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。

在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高。使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展。

 

Consumption of hydrogen water reduces paraquat-induced acute lung injury in rats

 

Shulin Liu, Kan Liu, Qiang Sun, Wenwu Liu, Weigang Xu, Petar Denoble, Hengyi Tao^＊, Xuejun Sun^＊.

 

^＊Co-correspondence Authors

Correspondence Author’s Institution:

Department of Diving Medicine, Faculty of Naval Medicine, Second Military Medical University, 800 Xiangyin Road, Shanghai 200433, P.R. China.

 

Address for Correspondence:

  Hengyi Tao, Department of Diving Medicine, Faculty of Naval Medicine, Second Military Medical University, 800 Xiangyin Road, Shanghai 200433, P.R.China. Tel: (+86 21) 8187 1143, FAX: (+86 21) 8187 1143. E-mail:taohengyi@hotmail.com.

  Xuejun Sun, Department of Diving Medicine, Faculty of Naval Medicine, Second Military Medical University, 800 Xiangyin Road, Shanghai 200433, P.R.China. Tel: (+86 21) 8187 1141, FAX: (+86 21) 6549 2382. E-mail:sunxjk@hotmail.com.

 

Abstract

Exposure to paraquat leads to acute lung injury, which is characterized by lung tissue and alveolar edema formation, congestion, intra-alveolar hemorrhage, as well as endothelial and epithelial cells apoptosis or necrosis. Oxidative stress is widely accepted as a contributor to paraquat-induced acute lung injury. Recent studies have reported that molecular hydrogen is an efficient antioxidant and consumption of water with dissolved molecular hydrogen to a saturated level (hydrogen water) prevents oxidative stress-induced diseases. Here, we investigated whether consumption of saturated hydrogen saline protects rats against paraquat-induced acute lung injury. Adult male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into four groups：Control group; hydrogen water-only group (HW group); paraquat-only group (PQ group); paraquat and hydrogen water group (PQ+HW group). The rats in control group and HW group drank pure water or hydrogen water; the rats in PQ group and PQ+HW group were intraperitonealy injected with paraquat (35 mg/kg) and then provided pure water or hydrogen water ad libitum for 72 h, respectively. The pleural effusion, lung wet to dry weight ratio (W/d ratio), the concentration of protein and total cell counts in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured. Lactate dehydrogenases (LDH) in BALF and malondialdehyde (MDA) level in lung tissue were measured to examine the oxidative damage. Hematoxylin and eosin (H&E) and TUNEL staining were used to examine histological changes and apoptosis. The results obtained showed that hydrogen water ameliorated these biochemical and histological lung alterations induced by PQ in rats at the end of 72 hours, demonstrating that hydrogen water alleviated paraquat-induced acute lung injury possibly by inhibition of oxidative damage.

 

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