为什么肠道菌群现在那么火，关键有两个原因，一是肠道菌对身体的重要性非常高，二是与许多疾病尤其是慢性病的发生关系密切。重要性和广泛性是肠道菌群的特点。肠道菌群和宿主属于共生关系，是生命的基本组织形式，所以肠道菌才具有重要性的根本。肠道菌群不仅是消化食物的基本工具，许多食物来源的成分必须依靠肠道菌群才能分解吸收，肠道菌群也产生各种各样的调节性物质，例如各种挥发性脂肪酸，能对免疫系统和神经系统产生调节作用，因此肠道菌群是免疫系统和神经系统正常功能实现的重要保障。所以肠道菌作为一个整体，具有消化和内分泌器官的典型特征。

当然，由于肠道菌群种类繁多，菌群组成和变化都会产生不同的作用，因此是一个非常多维度的复杂问题。肠道菌群的这些特点也非常符合现在生物医学向多纬度探索的特点，所以逐渐受到基础医学和临床医学各个领域的重视。

最新《自然》发表来自德国 Max-Delbrück 分子医学中心的这一研究，核心发现是高盐饮食能影响肠道菌群的组成，尤其是一种鼠乳杆菌（Lactobacillus murinus）会因为高盐饮食数量下降，这种下降几乎是立刻发生，就是只要饮食中盐增加，这种菌当天就减少，恢复低盐饮食后，这种菌会迅速恢复正常。用人类志愿者进行的验证也发现类似的现象，高盐能让人类肠道乳杆菌显著下降，这说明这种研究对人类也具有价值。追究其原因发现，培养的这些细菌对高浓度食盐，我们都知道食盐有抑制细菌生长的作用，对这种细菌尤其明显，这也说明为什么吃盐当天就有这种细菌的下降。

我们知道高盐容易导致高血压，乳杆菌减少会不会有贡献，研究发现，连续3周高盐能导致小鼠血压升高，同时小肠内的促炎性TH17细胞数量增加，这种增加和肠道菌群存在关系，因为无菌小鼠没有这种关联，但是给动物补充乳杆菌不仅能避免高血压的产生，同时肠道内TH17细胞数量不再增加。

乳杆菌和TH17细胞有什么关系，研究发现，这些细菌有一种代谢物是吲哚3乙酸，吲哚3乙酸具有抑制TH17细胞的作用。高盐饮食能抑制乳杆菌数量，导致吲哚3乙酸减少，TH17细胞数量增加，从而导致高血压和心血管疾病的产生。这解释了高盐摄入与高血压和心血管疾病发生增加的一种新机理。过去一直认为，高盐所以会提高高血压，是因为盐能增加血液容量，其实是有片面性的。

这项研究中，也对另外一种炎症性疾病进行了观察，就是实验性自身免疫性脑脊髓炎，这是人类多发性硬化的疾病动物模型，是中枢神经系统自身免疫性疾病，其典型改变是神经脱髓鞘。研究发现，高盐动物这种疾病会更严重，当然严重的原因也是和肠道内乳杆菌数量减少，导致TH17细胞数量增加。TH17细胞数量增加也是自身免疫性疾病加重的共同因素。

其实这个研究虽然只研究了高血压和多发性硬化，如果这种过程是确定的，那么高盐饮食将会是糖尿病、动脉硬化和癌症等多种炎症相关疾病的共同诱发因素。因为这些疾病有一个共同的特点，就是慢性炎症。

高盐饮食可以导致肠道菌群改变，尤其是降低鼠乳杆菌数量，这种细菌可能是肠道产生氢气的重要菌（不一定直接产生，协助产氢菌），高盐带来的危害，可否用氢水对抗？从这研究论文中学习到的思路：氢气是否可以通过菌群发挥作用，只需要给无菌动物进行氢气疾病治疗，如果没有效果，则说明菌群是必要的条件。有一种特殊的能激活肠道内TH17细胞的细菌分节丝状菌segmented filamentousbacteria，如果氢气具有抑制TH17细胞的作用，可以用这种细菌作为模式。

Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease.pdf