氢分子医学分享 http://blog.sciencenet.cn/u/孙学军 对氢气生物学效应感兴趣者。可合作研究:sunxjk@hotmail.com 微信 hydrogen_thinker

博文

高盐饮食能抑制肠道抗炎细菌,可能是高血压的根源

已有 3726 次阅读 2017-11-16 12:47 |系统分类:科研笔记

为什么肠道菌群现在那么火,关键有两个原因,一是肠道菌对身体的重要性非常高,二是与许多疾病尤其是慢性病的发生关系密切。重要性和广泛性是肠道菌群的特点。肠道菌群和宿主属于共生关系,是生命的基本组织形式,所以肠道菌才具有重要性的根本。肠道菌群不仅是消化食物的基本工具,许多食物来源的成分必须依靠肠道菌群才能分解吸收,肠道菌群也产生各种各样的调节性物质,例如各种挥发性脂肪酸,能对免疫系统和神经系统产生调节作用,因此肠道菌群是免疫系统和神经系统正常功能实现的重要保障。所以肠道菌作为一个整体,具有消化和内分泌器官的典型特征。

当然,由于肠道菌群种类繁多,菌群组成和变化都会产生不同的作用,因此是一个非常多维度的复杂问题。肠道菌群的这些特点也非常符合现在生物医学向多纬度探索的特点,所以逐渐受到基础医学和临床医学各个领域的重视。

最新《自然》发表来自德国 Max-Delbrück 分子医学中心的这一研究,核心发现是高盐饮食能影响肠道菌群的组成,尤其是一种鼠乳杆菌(Lactobacillus murinus)会因为高盐饮食数量下降,这种下降几乎是立刻发生,就是只要饮食中盐增加,这种菌当天就减少,恢复低盐饮食后,这种菌会迅速恢复正常。用人类志愿者进行的验证也发现类似的现象,高盐能让人类肠道乳杆菌显著下降,这说明这种研究对人类也具有价值。追究其原因发现,培养的这些细菌对高浓度食盐,我们都知道食盐有抑制细菌生长的作用,对这种细菌尤其明显,这也说明为什么吃盐当天就有这种细菌的下降。

我们知道高盐容易导致高血压,乳杆菌减少会不会有贡献,研究发现,连续3周高盐能导致小鼠血压升高,同时小肠内的促炎性TH17细胞数量增加,这种增加和肠道菌群存在关系,因为无菌小鼠没有这种关联,但是给动物补充乳杆菌不仅能避免高血压的产生,同时肠道内TH17细胞数量不再增加。

乳杆菌和TH17细胞有什么关系,研究发现,这些细菌有一种代谢物是吲哚3乙酸,吲哚3乙酸具有抑制TH17细胞的作用。高盐饮食能抑制乳杆菌数量,导致吲哚3乙酸减少,TH17细胞数量增加,从而导致高血压和心血管疾病的产生。这解释了高盐摄入与高血压和心血管疾病发生增加的一种新机理。过去一直认为,高盐所以会提高高血压,是因为盐能增加血液容量,其实是有片面性的。

这项研究中,也对另外一种炎症性疾病进行了观察,就是实验性自身免疫性脑脊髓炎,这是人类多发性硬化的疾病动物模型,是中枢神经系统自身免疫性疾病,其典型改变是神经脱髓鞘。研究发现,高盐动物这种疾病会更严重,当然严重的原因也是和肠道内乳杆菌数量减少,导致TH17细胞数量增加。TH17细胞数量增加也是自身免疫性疾病加重的共同因素。

其实这个研究虽然只研究了高血压和多发性硬化,如果这种过程是确定的,那么高盐饮食将会是糖尿病、动脉硬化和癌症等多种炎症相关疾病的共同诱发因素。因为这些疾病有一个共同的特点,就是慢性炎症。

高盐饮食可以导致肠道菌群改变,尤其是降低鼠乳杆菌数量,这种细菌可能是肠道产生氢气的重要菌(不一定直接产生,协助产氢菌),高盐带来的危害,可否用氢水对抗?从这研究论文中学习到的思路:氢气是否可以通过菌群发挥作用,只需要给无菌动物进行氢气疾病治疗,如果没有效果,则说明菌群是必要的条件。有一种特殊的能激活肠道内TH17细胞的细菌分节丝状菌segmented filamentousbacteria,如果氢气具有抑制TH17细胞的作用,可以用这种细菌作为模式。

Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease.pdf




http://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1085485.html

上一篇:空气污染每年减寿1.2亿人年!
下一篇:肠道菌群是高盐诱导高血压的关键因素吗?

1 郑永军

该博文允许注册用户评论 请点击登录 评论 (1 个评论)

数据加载中...

Archiver|手机版|科学网 ( 京ICP备14006957 )

GMT+8, 2018-7-16 14:17

Powered by ScienceNet.cn

Copyright © 2007-2017 中国科学报社

返回顶部