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医学遗传学2.0:导致人类慢病的主因是人体共生微生物基因、其次才是人类基因

已有 744 次阅读 2018-11-30 15:51 |系统分类:科研笔记

医学遗传学2.0:导致人类慢病的主因是人体共生微生物基因、其次才是人类基因


慢病高发和失控已成为不争的事实,对于我国的“健康中国2030”战略目标的实现,提出了巨大的挑战。虽然医疗领域从业人员和政府相关管理机构已经非常努力,然而如果仍然按照和沿袭当前的慢病防控模式和医疗改革的思路继续进行的话,恐怕很难看到在近年内获得慢病防控突破的新希望,因此,在“病则思变”的压力和动力下,迫切需要引入新的思路,才有可能破解慢病高发这个难题。无论是中医、还是西医,都在努力寻求新的突破,然而,由于科学发展的规律以及人们认知过程的局限性,仍然困难重重,即便是美国提出并主导的精准医学和精准医疗,在慢病防控方面也难以显著奏效。为此,医学界正在持续陷入迷茫阶段,力图寻找走出慢病泥潭的良方。结合国内外的研究进展,以及我们实验室此前已经获得的大量结果,我们认为,应该已经到了可以提出“医学遗传学2.0”(Medical Genetics version 2.0, MG2.0)这个概念的时候了,其核心思想是将复杂性疾病(主要指的是慢病)的致病因素归因于人体共生微生物尤其是肠道菌群基因组表达调控的异常和失衡,而人类基因组表达调控的异常则是跟随前者发生顺应性变化的结果,即菌群基因组作为慢病的主要矛盾发生异常在先、人类基因组作为慢病的次要矛盾出现异常在后,两套基因组联立交互作用,最终导致了人类慢病的持续发展和迁延不愈。为此,呼吁医学界尤其是精准医疗领域的研究重点可适当向肠道菌群等人体共生微生物进行切换,深入、广泛地开展以人体共生微生物尤其是肠道菌群基因组为主、人类基因组为辅的人菌双基因组关联分析(Dual genome-wide association studies on both of the human and symbiotic microbiota, GWAS version 2.0, GWAS2.0),在已经获得大量人类GWAS数据的基础上,系统建立不同慢病的菌群微生态图谱,并研究纠正异常菌群微生态(abnormal symbiotic microbiota,ASM)的方法,通过将异常菌群微生态图谱恢复到正常菌群微生态图谱(normal symbiotic microbiota,NSM),就有可能实现慢病的显著逆转,对于打赢我国医疗改革这场硬仗、切切实实惠及我国人民的身体健康至关重要。



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