至今为止的研究证明，多数Ⅱ型糖尿病患者的免疫应答一般显示亢进反应，其中很多患者的体内炎症介质显示分泌过剩的倾向。 记得在上世纪的九十年代初，哈佛大学的一个研究团队发现在这个现象中免疫担当细胞释放的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）参与并发挥着重要作用。同时，他们在研究中也注意到Ⅱ型糖尿病大鼠的脂肪细胞中TNF-α浓度相对较高，而对那些不分泌TNF-α的肥胖型大鼠却难以形成糖尿病。 在后来的研究中人们确认，炎症介质TNF-α可以活化数种具有抑制胰岛素信号传导通路的蛋白质表达，结果减弱了机体对胰岛素的反应能力，继而诱发了胰岛素抵抗性。

人们在探讨导致炎症介质TNF-α释放的因素，和分析是否标准体重的Ⅱ型糖尿病患者也会显示同样的现象时发现，肥胖是其中一个主要的影响因素。加利福尼亚大学圣地亚哥分校的内分泌学者Olefsky博士认为肥胖症的体重增加是伴随着脂肪细胞的膨胀而实现的，结果会影响从血液中获得充分的氧供给，而导致脂肪细胞的死亡和免疫细胞的聚集。

其实，胰岛素抵抗性也是引起炎症的一个原因。 匹兹堡大学的Dong博士等人在他们题为FoxO1 Links Insulin Resistance to Proinflammatory Cytokine IL-1beta Production in Macrophages（Diabetes. 58:2624-2633, 2009）论文中提到FoxO1蛋白质可以通过激活炎症细胞因子白细胞介素-1β，继而干扰胰岛素的信号传导。Dong博士等人在他们的研究结果中提示，一般情况下胰岛素可以抑制FoxO1活性，促进FOXO1脱离细胞核并使其降解和失活。但机体出现胰岛素抵抗性时，FOXO1活性显示亢进，结果炎症与胰岛素抵抗性相互影响而增恶病情。实际，临床上可以观察的这种现象，例如风湿性关节炎患者常常伴有胰岛素抵抗性。

Dong博士等人的发现似乎可以使用FOXO1活性拮抗为指标用于糖尿病治疗创新药物的研发。但由于 FOXO1通路参与机体肌肉发育与细胞生长，因此FOXO1活性拮抗药应在不影响其正常生理作用的条件下，考虑用于开发治疗糖尿病的药物。 也有一些学者是将研究重点放在以免疫细胞释放细胞因子上。 哥伦比亚大学与Millennium Pharmaceuticals,Inc.公司的研究人员发现在Ⅱ型糖尿病患者蓄积的脂肪组织中富含大量的免疫细胞，特别是巨噬细胞。 Olefsky博士等人在他们的实验结果中提示，在那些巨噬细胞缺损的小鼠中不能产生因肥胖起因的胰岛素抵抗性。 因此，虽然人们可以考虑通过影响免疫细胞功能来达到治疗型糖尿病目的，但前提是不应过强的干扰机体免疫系统的基本活性。

波士顿布莱根医院的免疫学者Pradhan博士认为在糖尿病、炎症与胰岛素抵抗性的关系中还留给人们一个很大的疑问，便是胰岛素抵抗和炎症出现的时相变化目前尚不明确。是胰岛素抵抗发生前已出现炎症，还是胰岛素抵抗性发生后影响FOXO1，继而诱发炎症反应。当然，影响糖尿病发生的除了炎症和胰岛素抵抗性以外，遗传及营养等环境因素也影响着疾病的发生。 2009年9月，Pradhan博士等人在Journal of the American Medical Association杂志上发表的一篇文章中提到，虽然用于降低胰岛素抵抗性药物多数并不显示抗炎效果，但与对照组相比炎症特征却有一定程度的改善，说明体内各种因素相互关系的复杂性（JAMA. 302(11):1186-1194，2009）。应该肯定的是，炎症与糖尿病之间的关系在人们的关注下被逐渐的认识和解明，同时在种种疑问下糖尿病也显得更加复杂了。