本草拾遗中的「诸药为各病之药，茶为万病之药」，虽说是一种夸张的写法，但常々被近代人们所引用。原因是，人们非常关注饮茶的健康功能，因为饮茶在人们生活中早已成为离不开的习惯了。

人们知道占茶叶干重30％以上的茶多酚中以表没食子儿茶素没食子酸酯(－)-epigallocatechin- 3-gallate (EGCG)含量最高。至今为止国内外对茶叶及茶多酚生物活性进行了广泛的研究，并证明饮茶具有确切的抗癌作用。

记得俄亥俄医科学院Jankun等人曾在Nature上发表一篇名为Why drinking green tea could prevent cancer（Nature,387:561, 1997）的论文。他们在研究中确认EGCG的抗癌活性是通过抑制尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activator,UPA) 在肿瘤细胞中过量表达实现的。同年，Yang等人也在同一杂志上发表Inhibition of carcinogenesis by tea的研究结果（Nature, 389:134-135,1997）。

二年后，Cao等人在Nature上报导题为Angiogenesis inhibited by drinking tea（Nature,398:381,1999）的研究成果。他们发现EGCG不仅有效的抑制血管生长因子FGF-2促进血管内皮细胞增殖，同时也确认了EGCG可以抑制鸡胚CAM (chicken embryo allantois membrane)血管生成和抑制血管内皮生长因子VEGF对角膜新生血管的形成作用。同年，Garbisa等人发表了茶多酚类化合物可以抑制影响肿瘤形成及转移的尿激酶 (urokinase) 活性，并认为这种活性与新生血管形成相关(Nature Medicine, 5:1216, 1999 )。

已有很多研究证明层粘连蛋白(laminin)是一种广泛分布于细胞外基质中的大分子糖蛋白,是癌细胞的附着基体，并与癌细胞转移及扩散直接相关。同时人们也注意到有一种67 kDa层粘蛋白受体（67-kDa laminin receptor；67LR）与层粘连蛋白有较高亲和力，并发现癌细胞表面存在过量的67LR，因而证实67LR参与了癌细胞浸润、转移及生长过程。日本学者Tachibana等人(Nature Structural & Molecular Biolog,11:380–381,2004)提出EGCG的作用靶点是67LR。而Novak等人的研究结果证明EGCG的抗癌作用与抑制新生血管的形成与67LR有关（Nature Reviews Cancer，4:251,2004）。但Khan等人认为茶叶的抗癌及预防癌发生作用是通过多种途径完成的（Cancer Res,66: 2500–2505，2006）。

早在1998年，东京大学的Tsuruo等人发现EGCG可以抑制癌细胞端粒酶(telomerase)活性，引起肿瘤细胞端粒的缩短、促进癌细胞衰老与凋亡（Biochem Biophys Res Commun,1998; 249: 391-396,1998）。近年来人们也十分关注类胰岛素样生长因子Ⅰ (insulin-like growth factor I, IGF-I)在癌发生过程中的作用。Li等人在他们最近的研究中发现EGCG通过抑制IGF-I受体达到防止癌发生作用(Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.,16:598–605，2007)。 此外，Belguise等人发现EGCG可以抑制肿瘤抗原HER-2/Neu过度表达，影响上皮细胞的上皮-间质转化（Epithelial- Mesenchymal Transition, EMT），调控上皮钙黏附素及雌激素受体及活化叉头框转录因子FOXO3a (Forkhead box O transcription factor FOXO3a)诱导雌激素受体表达逆转入侵显型乳癌细胞（Cancer Res,67:5763–5770,2007）。Susanne等人的研究结果证明茶多酚类化合物抗癌作用与此类化合物在癌组织中相对特异性分布相关（J Nutr, 136: 1839 - 1843. 2006）。

一般认为，癌细胞在缺氧条件下产生缺氧诱生因子1 alpha(HIF-1α)及促进血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达与分泌。肿瘤细胞中的HIF-1α表达上调与肿瘤细胞适应缺氧环境、促进肿瘤血管形成相关。Zhang等人确认EGCG抑制低氧诱发癌细胞HIF-1 蛋白蓄积及VEGF表达(Mol Cancer Ther, 5:1227–38, 2006)。而Adachi等人证明 EGCG抑制活化上皮增长因子受体(EGFR)効果与改变HT29结肠癌细胞的脂質状态有关（Cancer Res, 67:6493–6501，2007）。实际，EGCG 抑制癌细胞的活化上皮增长因子受体(EGFR)和下游通道的作用机制并不清楚。磷酸化EGFR存在于 Triton X-100不溶部分，而EGFR存在于 Triton X-100溶解部分。EGCG前处理通过改变细胞膜结构可以抑制EGF同细胞的结合同时，也抑制EGF诱导EGFR二聚体的形成。

另一方面，很多研究已证明环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2；COX-2)的高表达可通过抑制细胞凋亡、诱导肿瘤血管生成等途径促进癌的生长和浸润。Adhami等人发现茶多酚选择性抑制前列腺癌细胞环氧化酶活性，促进癌细胞凋亡（Clin Cancer Res., 13: 1611 - 1619. 2007）。也有一些研究认为前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)可以通过组织屏障进入血循环。而前列腺癌的恶性度与血清PSA水平相关. Siddiqui等人发现饮用绿茶可以抑制癌细胞释放前列腺特异性抗原（Carcinogenesis,27: 833 - 839. 2006）。Shammas 等人（Blood, 108:2804-2810.2006）提出EGCG对多种骨髓癌细胞的特异性杀伤作用可能是通过作用67kDa层粘连蛋白受体促进癌细胞凋亡完成的。

自1950年Bradfield等人（Biochim Biophys Acta,4:441,1950）从茶叶中发现并命名EGCG至今已有半个世纪了。人们发现EGCG等茶多酚不仅具有抗癌作用，同时也发现茶多酚还具有强于VitC、E的抗氧化能力、抑菌、降压、降脂、降糖及提高免疫力等多方面作用。因此，本草拾遗中的「诸药为各病之药，茶为万病之药」的夸张写法也确实有其一定的道理。

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